Белорусское общество анестезиологов-реаниматологов | Пульсоксиметрия в клинической практике
17033
post-template-default,single,single-post,postid-17033,single-format-standard,ajax_fade,page_not_loaded,,no_animation_on_touch,qode-title-hidden,qode-theme-ver-10.1.1,wpb-js-composer js-comp-ver-4.12,vc_responsive

Пульсоксиметрия в клинической практике

Швец А.А., врач — анестезиолог-реаниматолог, г. Минск

Состоявшееся переоснащение ОРИТ привело к повсеместному появлению в нашей стране пульсоксиметров, что не может не радовать, так как работники интенсивной медицины получили в руки прибор, который (при умелом его использовании) позволяет существенно улучшить качество оказываемой ими помощи. О том, что такое пульсоксиметрия и как можно использовать данные, полученные на экране пульсоксиметра, в лечении пациентов, мы и поговорим.

Итак, в основу метода пульсоксиметрии положено измерение поглощения света определенной длины волны гемоглобином крови. Гемоглобин служит своего рода фильтром, причем «цвет» фильтра зависит от количества кислорода, связанного с гемоглобином, или, иными словами, от процентного содержания оксигемоглобина, а «толщину» фильтра определяет пульсация артериол: каждая пульсовая волна увеличивает количество крови в артериях и артериолах. Таким образом, применение пульсоксиметрии позволяет определить сразу три диагностических параметра: степень насыщения гемоглобина крови кислородом, частоту пульса и его «объемную» амплитуду.

История метода

История пульсоксиметрии берет свое начало с 1874 года, когда некий Вирордт обнаружил, что поток красного света, проходя через кисть, ослабевает после наложения жгута. В 30-60-х годах нашего века предпринимается множество попыток создать устройство для быстрого выявления гипоксемии, но приборы были громоздкими и неудобными, а компактных электронных схем не существовало (микропроцессоры появились гораздо позже), свет нужных длин волн получали с помощью светофильтров, установленных в датчике, да и процедуры калибровки были слишком сложны для повседневной работы.

В 1972 году Такуо Аояги (на фото), инженер японской корпорации NIHON KOHDEN, изучавший неинвазивный метод измерения сердечного выброса, обнаружил, что по колебаниям абсорбции света, вызванной пульсацией артериол, можно рассчитать оксигенацию именно артериальной крови. Вскорости был выпущен и первый пульсоксиметр (модель OLV-5100). Этот прибор не нуждался в калибровках, но в качестве источника света в нем по-прежнему использовалась система светофильтров. Скотт Вилбер впервые употребил для калибровки монитора и обработки данных микропроцессор, а также запатентовал собственный алгоритм расчета сатурации. Объединение принципа Т. Аояги и полупроводниковых технологий позволило С. Вилберу создать первый пульсоксиметр современного образца.

Договоримся о терминах

Уважаемые коллеги, всем хорошо известно выражение: «ясная мысль ясно излагается». В свете этого мне бы хотелось, чтобы вы раз и навсегда усвоили для себя значение и обозначение определенных терминов, имеющих самое непосредственное отношение к обсуждаемой тематике. Дело в том, что периодически встречающееся среди коллег употребление терминов вроде «сатурация кислорода», как привило, констатирует непонимание не только основ метода, но и принципов внешнего и внутреннего дыхания.

Итак, рассмотрим термины и их обозначения.

  • SAT — сатурация (насыщение);
  • НbО2 — процентное содержание НbО2 от общего количества гемоглобина;
  • SаO2 — насыщение артериальной крови кислородом;
  • SpO2 — насыщение артериальной крови кислородом, измеренное методом пульсоксиметрии.

Последнее обозначение — наиболее употребляемое и самое корректное, поскольку предполагает, что результат измерения зависит от особенностей метода. Например, SpO2 при наличии в крови карбоксигемоглобина будет выше истинной величины SaO2, измеренной лабораторным методом, но об этом мы поговорим ниже.

Принцип метода

В основе метода лежит спектрофотометрия, т. е. дифференциация молекул по спектру поглощения света. С точки зрения физики пульсоксиметрия представляет собой оксиметрию, основанную на изменении спектра поглощения электромагнитной (световой) энергии при изменении процентного содержания оксигемоглобина.

Датчик пульсоксиметра представляет собой комбинацию двух светодиодов, один из которых излучает красный цвет, а второй дает невидимое глазу инфракрасное излучение. На противоположной части датчика находится фотодетектор, определяющий интенсивность падающего на него светового потока. Когда между светодиодами и фотодетектором находится палец или мочка уха пациента, часть излучаемого света поглощается, рассеивается, отражается тканями и кровью, и световой поток, достигающий детектора, ослабляется.

Напомню, что гемоглобин — это общее название белков крови, содержащихся в эритроцитах и состоящих из четырех цепочек бесцветного белка глобина, каждая из которых включает одну группу гема. Разновидности гемоглобина имеют собственные названия и обозначения (фетальный Нb, MetHb и пр.).

Оксигемоглобин — полностью оксигенированный гемоглобин, каждая молекула которого содержит четыре молекулы кислорода (О2). Он обозначается как НbО2 и имеет совершенно другой спектр поглощения светового излучения.

Дезоксигемоглобин — гемоглобин, не содержащий кислорода. Называется также восстановленным, или редуцированным, гемоглобином и обозначается Нb.

Ткани, через которые проходят оба световых потока, являются неизбирательным фильтром и равномерно ослабляют излучение обоих светодиодов. Степень ослабления зависит от толщины тканей, наличия кожного пигмента, лака для ногтей и прочих препятствий на пути света. Гемоглобин же, в отличие от тканей, — это цветной фильтр, причем на цвет фильтра влияет, как уже подчеркивалось, степень насыщения гемоглобина кислородом. Дезоксигемоглобин, имеющий темно-вишневый цвет, интенсивно поглощает красный свет и слабо задерживает инфракрасный. А вот оксигемоглобин хорошо рассеивает красный свет (и потому сам имеет красный цвет), но интенсивно поглощает инфракрасное излучение. Спектры абсорбции света Hb и HbO2 хорошо показаны на рисунке:

Становится понятным, какой же поток пройдет через оксигенированную кровь. Таким образом, соотношение двух световых потоков, дошедших до фотодетектора через мочку уха или палец, зависит от степени насыщения (сатурации) гемоглобина крови кислородом. По этим данным, используя специальный алгоритм, прибором рассчитываются процентное содержание в крови оксигемоглобина. При этом учитываются показатели только пульсирующего кровотока, так как нас интересует насыщение кислородом именно артериальной крови. В современных моделях пульсоксиметров пульсация артериол выводится на дисплей в виде кривой. Поскольку эта кривая отражает колебания объема артериального русла, измеренные фотометрическим методом, она называется фотоплетизмограммой (ФПГ).

При использовании пульсоксиметрии следует всегда иметь в виду, что информация о снижении или повышении SаО2 отражается на дисплее с некоторой задержкой; в отдельных случаях она составляет несколько десятков секунд. Главная причина задержки заключается в том, что датчик монитора измеряет сатурацию на самой периферии кровеносного русла, да в к тому же нередко устанавливается на самых удаленных от центра частях тела — пальцах. В норме кровь очередного ударного объема достигает пальцевого датчика через 3-5 сек, а ушного — через 2-3 сек после сердечного сокращения, но в отдельных случаях (централизация) этот интервал может увеличиваться до 20-30 сек, а иногда и до 1-1,5 мин. Становится понятным, почему при критических состояниях ушной датчик более предпочтителен, нежели пальцевой.

Следует также помнить, что пульсоксиметр показывает усредненные параметры за некоторый период наблюдения. В разных моделях этот период составляет от 3 до 20 сек или от 2 до 20 циклов. В простейших моделях интервал обновления данных задается жестко и обычно равняется 5 с. Таким образом, время реакции числового дисплея монитора на внезапное изменение сатурации складывается из времени кровотока на участке «сердце-палец» и интервала обновления данных на дисплее, а практически означает, что уровень сатурации отражается на дисплее с задержкой в пределах от 10 сек до 1,5 мин.

Погрешности

Понятно, что уже сам принцип и его техническая реализация в пульсоксиметрии закладывают основу для появления всяческих погрешностей, которые могут служить причиной ошибочных выводов специалиста, использующего данный вид мониторинга. Самая частая склонность к артефактам отмечается (и это понятно) у недорогих моделей, не имеющих специальных систем защиты от помех. Поэтому критически относитесь к показаниям вашего прибора, купленного зачастую по самой низкой цене, если его производитель не внушает серьезного доверия.

Итак, рассмотрим основные виды погрешностей.

1. Погрешности, связанные с освещением.

  • Внешнее освещение
  • Ксеноновые лампы

 

2. Погрешности вследствие электронаводки

  • Источники электромагнитного излучения (мониторы, ЭКС, аппараты ИВЛ, дефибрилляторы и т. д.)
  • Электрохирургические инструменты

 

3. Погрешности, порожденные низкой амплитудой ФПГ. Способность пульсоксиметра выделять полезный сигнал для расчета SpO2 зависит от объема пульсаций, то есть от амплитуды ФПГ. При ослаблении периферического кровотока монитор вынужден прибегать к значительному усилению электрического сигнала, но при этом неизбежно нарастает и фоновый шум фотодетектора. При критическом снижении амплитуды ФПГ соотношение сигнал/шум становится настолько низким, что сказывается на точности расчета SpO2. Пульсоксиметры разных фирм ведут себя в этой ситуации неодинаково. «Честные» модели либо прекращают индикацию SpO2, либо предупреждают на дисплее, что не ручаются за точность данных. Остальные же не моргнув глазом показывают величину, рассчитанную зачастую не из сигнала, а из шума. Я думаю, что практически каждый реаниматолог или врач СМП видел, как отечественные модели показывают 100%-ю SpO2 при проведении закрытого массажа сердца, что не может не вызывать улыбку. Грусть вызывают лишь попытки некоторых коллег интерпретировать это как свидетельство качества проводимого массажа…

4. Концентрация гемоглобина в крови может также являться источником погрешностей. При глубокой анемии, сочетающейся с расстройствами периферического кровотока, точность измерения Sp02 уменьшается на несколько процентов. Причина снижения точности здесь понятна: именно гемоглобин является носителем исходной информации для пульсоксиметра. Естественно, в свете этого заявления некоторых коллег о том, что «при анемии снижается сатурация», не выдерживают никакой критики, так как никакой линейной зависимости между сатурацией и снижением концентрации гемоглобина не существует.

В книге очень уважаемого мной И. Шурыгина «Мониторинг дыхания» описан простой способ проверки прибора. Суть его состоит в следующем. Зафиксируйте датчик на своем пальце, положите руку на стол и включите пульсоксиметр. На дисплее высветятся значения SрО2 и частоты пульса, измеренные в идеальных условиях. Запомните их, встаньте и поднимите руку с датчиком вверх. В результате кровенаполнение тканей пальца и амплитуда пульсаций резко уменьшатся. Пульсоксиметру потребуется несколько секунд для того, чтобы подобрать интенсивность свечения фотодиодов и новый коэффициент усиления сигнала и заново рассчитать сатурацию и частоту пульса. Данные параметры не должны отличаться от исходных: поднятие руки никак не влияет на оксигенацию крови в легких. Если пульсоксиметр показывает другие значения или вообще прекращает работать, значит, он непригоден для мониторинга больных с тяжелыми расстройствами кровообращения.

5. Погрешности вследствие движений пациента. Самая частая причина ошибок пульсоксиметра. Она очень актуальна для СМП, так как в полной мере проявляется при транспортировке. Умение модели пульсоксиметра определять эти артефакты и бороться с ними во многом определяется качеством прибора. Для исключения данных помех и правильной интерпретации показателей монитора крайне важно, чтобы пульсоксиметр отображал ФПГ, по которой можно судить о наличии обсуждаемых артефактов:

Разумеется, частота пульса, сатурация и амплитуда ФПГ, рассчитанные в таких условиях, совершенно неинформативны.

Таким образом, напрашивается неутешительный вывод, что дешевый прибор, да еще и без монитора, способен работать только в идеальных условиях. Во всяком случае, к его показателям следует относиться очень и очень осмотрительно.

6. Погрешности вследствие наличия дополнительных фракций гемоглобина в крови. К этим фракциям принадлежат дисгемоглобины (карбокси- и метгемоглобин), а также фетальный гемоглобин.

При отравлении угарным газом или у больных с недавно полученными ожогами пламенем карбоксигемоглобин может составлять десятки процентов от общего количества гемоглобина. СОНЬ поглощает свет почти так же, как и НЬО2, поэтому вместо насыщения гемоглобина кислородом пульсоксиметр у таких пациентов показывает сумму процентных концентраций СОНЬ и НЬОа. Например, если SаО2 = 65 %, а СОНЬ = 25 %, пульсоксиметр высветит на дисплее величину SpO2, близкую к 90 %. Таким образом, при карбоксигемоглобинемии пульсоксиметр завышает степень насыщения гемоглобина кислородом.

MetHb поглощает красный и инфракрасный свет так же, как и гемоглобин, насыщенный кислородом на 85 %. При умеренной метгемоглобинемии пульсоксиметр занижает SpO2, а при выраженной метгемоглобинемии показывает величину, близкую к 85 %, которая почти не зависит от колебаний SaO2. Об этом следует помнить при активном применении нитратов у пациента.

Наличие в крови фетального гемоглобина не отражается на показателях пульсоксиметра.

Лак для ногтей практически не искажает показания пульсоксиметра. В литературе имеются данные о том, что синий лак может избирательно ослаблять излучение одного из светодиодов (660 нм), что приводит к артефактному занижению SpO2, но практического подтверждения они пока не получили.

Пульсоксиметрия в диагностике

Вначале следует уяснить для себя одну очень важную вещь: пульсоксиметрия не является показателем вентиляции, а характеризует только оксигенацию. Больной (особенно после преоксигенации) может не дышать несколько минут до того, как SpO2 начнет падать. Из этого следует, что пульсоксиметр надежнее всего диагностирует истинную (т. н. «гипоксическую») гипоксию, т. е. гипоксию, связанную со снижением концентрации кислорода в оттекающей от легких крови.

Нормальная величина SpO2 находится в диапазоне 94-98 %, причем у пациентов молодого и среднего возраста, не имеющих легочной патологии, преобладают значения сатурации 96-98 %, а у пожилых больных чаще встречается Sp02 94-96 %, что обусловлено возрастными изменениями в легких. Остерегайтесь пульсоксиметров, которые оптимистично пишут вам сатурацию 100% при дыхании пациента атмосферным воздухом — как правило, это недорогие приборы невысокого качества.

Гипоксемия. До появления пульсоксиметрии главным признаком гипоксемии считался цианоз. Интенсивность цианоза зависит от количества восстановленного гемоглобина в крови и от объема сосудистого ложа (в самой емкой, венозной его части). Поэтому при выраженной анемии или вазоконстрикции оценка цианоза затруднена. Существуют две главные причины цианоза: артериальная гипоксемия и ухудшение периферического кровотока. Они могут сочетаться. Считается, что когда SpO2 опускается до 90 %, увидеть цианоз удается лишь в половине случаев. Даже десатурация артериальной крови до 85 % (РаО2 = 50 мм рт. ст.), что расценивается как серьезная гипоксемия, требующая коррекции, далеко не всегда сопровождается развитием цианоза. В этом можно убедиться, сопоставляя Sp02 и внешний вид больных. В этой ситуации значение пульсоксиметра велико. Именно его широкое применение рассеяло иллюзии специалистов экстремальной медицины относительно нормальной оксигенации пациентов. Мониторинг показал, что эпизоды гипоксемии в возникают в 20 (!) раз чаще, чем обнаруживаются при обычном (без применения пульсоксиметрии) наблюдении за больным. Описано немало случаев, когда опытные врачи не могли распознать цианоз у пациентов с глубочайшей артериальной десатурацией, замаскированной анемией или вазоконстрикцией. Не случайно с внедрением пульсоксиметров в операционных и палатах интенсивной терапии резко сократилась частота эпизодов недиагностированной или несвоевременно обнаруженной гипоксемии.

Ухудшение перфузии периферии сопровождается возникновением акроцианоза. При отсутствии легочной патологии пульсоксиметр в такой ситуации показывает нормальный уровень SpO2, но из уменьшенного объема хорошо оксигенированной артериальной крови, притекающей к тканям кожи, последние извлекают прежнее количество кислорода. К пульсоксиметрическим признакам нарушения перфузии тканей относится уменьшение амплитуды фотоплетизмограммы, что позволяет распознать это состояние.

Итак, становится понятным, что в случае гипоксемии пульсоксиметр покажет снижение SpO2, при этом, в зависимости от состояния периферического кровообращения, амплитуда ФПГ может быть нормальной, повышенной или сниженной. При этом оценка обсуждаемых показателей в динамике может быть гораздо информативнее их однократного измерения.

Я намеренно сейчас немного уйду в сторону от обсуждаемого вопроса, поскольку рядом с нашей темой стоит одна проблема, которую мне бы очень хотелось обсудить.

Увеличение концентрации кислорода во вдыхаемой (или вдуваемой — при ИВЛ) газовой смеси — универсальный способ коррекции артериальной гипоксемии. У большинства пациентов одной только оксигенотерапии достаточно для того, чтобы нормализовать или хотя бы повысить Sр02. Однако, руководствуясь принципом: «Если больной дышит плохо, пусть он плохо дышит кислородом», полезно помнить следующие вещи:

  • беспричинной гипоксемии не бывает;
  • кислород ликвидирует гипоксемию, но не причину, ее породившую, создавая иллюзию относительного благополучия;
  • к кислороду необходимо относиться так же, как к любому другому медицинскому препарату — его нужно применять по определенным показаниям, в определенных дозах и помнить, что он обладает весьма опасными побочными эффектами;
  • концентрация кислорода в дыхательной смеси должна быть той минимальной, которая достаточна для коррекции гипоксемии, т. е. не стоит ставить всем налево и направо 8-10 л/мин;
  • предельная безопасная для длительного использования концентрация кислорода в дыхательной смеси, по последним данным, равна 40 %;
  • токсическое влияние высоких концентраций кислорода на легкие не имеет специфических проявлений и всплывает в виде ателектазов, гнойного трахеобронхита или респираторного дистресс-синдрома, которые в дальнейшем соотносят с чем угодно, но не с оксигенотерапией;
  • перед началом оксигенотерапии задайте себе вопрос — «не нуждается ли пациент в ИВЛ?»;
  • у пациентов с хронической легочной патологией имеется адаптация к более низкому уровню сатурации, поэтому попытка «нормализовать» SpO2 с помощью оксигенотерапии у таких пациентов может привести к угнетению спонтанного дыхания и развитию апноэ;
  • и наконец, к кислороду в полной мере относится золотое правило интенсивной терапии: лучший лист назначений — не тот, к которому нечего добавить, а тот, из которого нечего вычеркнуть. Например, вводить пациенту с ЖКК этамзилат лишь на основании представлений врача о том, что он «не навредит» — непрофессионально.

 

Гиповолемия. Как известно, гиповолемия — это несоответствие объема циркулирующей крови емкости сосудистого русла. Ее классическим примером является травматический шок. Пульсоксиметрия не принадлежит к точным методам мониторинга гемодинамики, однако нарушения системного и легочного кровообращения, вызванные гиповолемией, приводят к типичным изменениям пульсоксиметрических показателей, которые дополняют общую клиническую картину.

Итак, чем же проявляется гиповолемия?

Снижение SpO2, обусловленное выраженной неравномерностью легочного кровотока. Этот признак очень типичен для гиповолемии, но может быть выявлен только у больных, дышащих воздухом или смесью N2O : О2 с высоким содержанием закиси азота. При дыхании кислородом в концентрации 30% и выше, этот признак выявлен не будет!

Тахикардия — компенсаторная реакция, направленная на поддержание сердечного выброса. Здесь все понятно.

Снижение амплитуды фотоплетизмограммы, вплоть до прекращения ее показа вообще, в результате периферического артериолоспазма и уменьшения ударного объема (на ранних стадиях шока, до пареза прекапилляров вследствие лактат-ацидоза). В свою очередь увеличение амплитуды ФПГ на фоне интенсивной терапии свидетельствует о восстановлении периферического кровотока.

Дыхательные волны на фотоплетизмограмме (см. рисунок) — колебания высоты волн ФПГ, синхронные с дыханием. Данный признак очень чувствителен и зачастую появляется раньше остальных. Дыхательные волны отражают возросшую чувствительность венозного возврата к колебаниям внутригрудного давления.

Пульсоксиметрия при интубации трахеи

Использование пульсоксиметрии поистине бесценно в процессе проведения интубации трахеи, причем пульсоксиметр реагирует на гипоксемию значительно раньше, чем выявляются ее клинические признаки.

В процессе преоксигенации SpO2 быстро поднимается до 100% (при отсутствии РДСВ и другой тяжелой легочной патологии) за счет замещения азота кислородом в легких. Однако само по себе поднятие сатурации до максимальных значений не может служить критерием качества преоксигенации по причинам, указанным выше.

Вводный наркоз способствует исчезновению негативного эмоционального фона пациента. Некоторые препараты, используемые для индукции, оказывают вазодилатирующее действие (тиопентал, пропофол и отчасти кетамин). Поэтому во время вводного наркоза происходит увеличение амплитуды ФПГ.

Ларингоскопия и интубация трахеи сопровождаются механическим раздражением мощных рефлексогенных зон и возбуждением симпатической системы, которое проявляется вазоспазмом, артериальной гипертензией, тахикардией и, довольно часто, транзиторными нарушениями ритма сердца. В такие минуты внимание врача полностью сосредоточено на выполняемых действиях, но при просмотре трендов, хранящихся в памяти пульсоксиметра, нередко обнаруживается снижение амплитуды ФПГ и постепенное ее восстановление после завершения манипуляции.

При затянувшейся интубации трахеи пульсоксиметр дает возможность контролировать допустимую продолжительность этой манипуляции по уровню SpO2, для чего нужно установить минимальное время обновления данных на дисплее монитора (режим «fast response»), чтобы сократить промежуток от момента возникновения гипоксемии до ее регистрации монитором. Но даже несмотря на это необходимо помнить, что показания пульсоксиметра запаздывают. Снижение SpO2 ниже 90% однозначно требует прекращения попыток интубации и возобновления оксигенации пациента.

В отсутствие капнографа данные пульсоксиметрии могут служить относительным подтверждением правильного нахождения эндотрахеальной трубки. Здесь также необходимо помнить, что показатели SpO2 будут запаздывать. При появлении четкой тенденции к снижению SpO2 следует исключить нахождение трубки в пищеводе и, при необходимости, переинтубировать пациента .

Заключение

Каждый эпизод снижения SpО2 имеет свою причину и должен побуждать работника экстренной медицинской помощи не только к коррекции самой гипоксемии (этого зачастую нетрудно достичь обычной ингаляцией кислорода), но также к выявлению и устранению вызвавших ее расстройств. Каждый клинический случай имеет свой набор наиболее вероятных причин артериальной гипоксемии; внимательная оценка состояния больного помогает обнаружить именно ту, которая привела к десатурации. Старайтесь объяснить хотя бы для себя причину и динамику снижения или повышения сатурации в каждом клиническом случае — это быстро научит вас использовать диагностические возможности метода в полной мере.

Умение распознавать причину артериальной гипоксемии или изменения амплитуды пульсовой волны во многих случаях приносит большую пользу. Пульсоксиметрия — самый распространенный метод мониторинга на СМП и в отделениях интенсивной терапии, и уменьшение SpO2 нередко оказывается единственным ранним сигналом неблагополучия. Ориентируясь на показания пульсоксиметра, можно, к примеру, своевременно увеличить темп инфузионной терапии, исправить положение интубационной трубки, удалить катетером накопившуюся мокроту, заподозрить развитие пневмо- или гемоторакса. Положительная динамика сатурации после ликвидации нарушения подтверждает истинность вашего предположения.

Умение находить связь между колебаниями показателей на дисплее пульсоксиметра и динамикой в состоянии пациента должно стать привычкой, которую, однако, нужно развивать. Незначительные интеллектуальные затраты на приобретение этого навыка окупаются очень быстро. Кроме того, данный метод мониторинга при четком понимании его основ достаточно быстро осваивается.

Следует учесть, что пульсоксиметрия начинается не с подключения датчика к пациенту, а с грамотного выбора модели монитора. Надежность, способность улавливать сигнал даже при выраженных нарушениях периферического кровотока, удобное и четкое представление данных на дисплее, наличие алгоритмов коррекции артефактов, большой объем и хорошая организация памяти, несложная и интуитивно понятная система управления монитором — вот далеко не полный список требований к модели, которая в руках понимающего специалиста позволяет реализовать разнообразные возможности метода, которые были рассмотрены в статье.

Литература

  1. Зислин Б. Д., Чистяков А. В. Мониторинг дыхания и гемодинамики при критических состояниях.
  2. Кривский Л.Л. Капнография и пульсоксиметрия.
  3. Шурыгин И. А. Мониторинг дыхания.
  4. Andrew Griffiths , Tim Lowes, Jeremy Henning . Pre-Hospital Anesthesia Handbook.
  5. M.R. Pinsky D. Payen (Eds.) . Functional Hemodynamic Monitoring