Перевод и адаптация: Швец А.А., врач-анестезиолог-реаниматолог, г. Витебск

Кетамин появился в продаже в 1970 году, с позиционированием его заводом-изготовителем в качестве «быстродействующего анестетика» и предложением использовать препарат для анестезиологического обеспечения коротких процедур.  Благодаря своим «старым» фармакокинетическим свойствам вкупе со сравнительно недавно открытыми новыми свойствами, кетамин пережил различные периоды и в настоящее время его клиническое применение весьма разнообразно. В настоящей статье сделана попытка обзора текущей практики применения кетамина в анестезиологии и интенсивной терапии, который сделан на основе научных данных, собранных из учебников, журналов и электронных баз.

ВВЕДЕНИЕ

Кетамин используется в клинической практике с 1970 года. Это уникальный внутривенный анестетик, производящий широкий спектр фармакологических эффектов, включая седативный эффект, каталепсию, соматическую анальгезию, расширение бронхов и стимуляцию симпатической нервной системы. Доступность новейших препаратов, тревожные реакции на кетамин, его клеймо «ветеринарного препарата» и растущая популярность  у наркоманов будут препятствовать его использованию в анестезиологии на сегодняшний день. Тем не менее, кетамин, благодаря своим уникальным свойствам, в том числе и недавно открытым, выдержал испытание временем и имеет широкий диапазон клинического применения даже сегодня. Большинство современных анестезиологов получают самую минимальную подготовку в отношении использования кетамина и не имеют опыта его широкого применения. Учитывая все это, был произведении тщательный поиск литературы через электронную базу данных PubMed и кокрейновскую базу, изучены учебники и статьи на эту тему, что позволило сформулировать текущие показания для применения кетамина в анестезиологии, лечении боли и интенсивной терапии, которые и рассматриваются в этой статье.

КРАТКАЯ ФАРМАКОЛОГИЯ КЕТАМИНА

Химия
Кетамин — это водорастворимое производное фенциклидина. Молекула кетамина содержит асимметричный атом углерода в двух энантиомерах: в виде S (+) изомера и R (−) изомера.

Фармакокинетика
Кетамин весьма растворим в липидах и подвергается быстрому расщеплению и перераспределению в периферические ткани. Он экстенсивно метаболизируется в печени путем N-деметилирования и гидроксилирования. Норкетамин является основным метаболитом, его мощность составляет одну треть или одну пятую мощности кетамина  как анальгетика. Кетамин выводится из организма с мочой и калом как норкетамин и в виде гидроксилированных производных. Он обладает кумулятивным эффектом и накапливается при повторных введениях.

Фармакодинамика
Кетамин стимулирует сердечно-сосудистую систему, что приводит к увеличению частоты пульса, артериального давления и увеличению сердечного выброса, эффект главным образом опосредуется через симпатическую нервную систему. Кетамин оказывает минимальное воздействие на центральный респираторный драйв и обладает бронходилатирующим эффектом, воздействуя на различные рецепторы и воспалительные каскады бронхиальной гладкой мускулатуры. Он повышает слюноотделение и мышечный тонус. Кроме того, кетамин обладает каталептическим, амнестическим и сильным анальгетическим эффектами, которые зависят от его дозы. Каталептическое состояние, вызываемое кетамином, представляет собой акинетическое  состояние с потерей ортостатических рефлексов, но без нарушения сознания. Так называемое «диссоциативное состояние» после введения кетамина является уникальным, так как пациент пребывает в сознании, но находится обособленно от окружения и зачастую его глаза при этом остаются открытыми.

Механизм действия
Механизм действия кетамина в основном связан с неконкурентным антагонизмом с N-метил-D-аспарагиновой кислотой (NMDA) в отношении ее рецепторов. Он также взаимодействует с опиатными рецепторами, рецепторами моноаминов, холинергическими, пуринергическими и адренорецепторными системами, а также обладает местным обезболивающим эффектом.

Сравнительно недавно были установлены следующие механизмы действия и эффекты кетамина:

1. Взаимодействие кетамина с NMDA-рецепторами играет роль в его опиоид-индуцированных антигиперальгетических эффектах;
2. Субанестетические дозы кетамина через блокаду NMDA-рецепторов потенцируют анальгезию;
3. Кетамин, подавляя индукцию NO-синтазы, а также экспрессию белка на эндотоксин, оказывает защитное противовоспалительное действие при септических процессах;
4. Гипнотические эффекты кетамина вызваны сочетанием немедленной блокады каналов NMDA и гиперполяризацией активированных катионных каналов;
5. Его противовоспалительный эффект может быть ответственным и за его обезболивающий эффект;
6. Его непосредственный обезболивающий эффект опосредован преимущественно сочетанием опиоидной системы сенсибилизации и антиноцицепции;
7. Кетамин подавляет фактор некроза опухоли-альфа и интерлейкин-6. Блокада NMDA-рецепторов кетамином угнетает распространение карциномы клеток путем действия на клеточный цикл;
8. В числе отсроченных описаны длительные антидепрессивные эффекты кетамина.

ТЕКУЩЕЕ КЛИНИЧЕСКОЕ ПРИМЕНЕНИЕ КЕТАМИНА

Устоявшиеся сферы применения, где роль кетамина бессменна

1. Как индукционный агент в экстренной обстановке при шоке или гипотонии: сочетание быстрого перераспределения «кровь – мозг», симпатомиметических гемодинамических эффектов и отсутствие своеобразных побочных эффектов, таких как нарушение стероидогенеза, дают определенные преимущества кетамину при его использовании для быстрой последовательной индукции у гемодинамически скомпрометированных пациентов.  Исследования показали, что кетамин — это безопасная и полезная альтернатива этомидату для эндотрахеальной интубации у больных в критическом состоянии и с сепсисом. Его антиоксидантные свойства, нейропротекторный эффект в отношении ишемии головного мозга и противосудорожная активность может привести к ограничению гипотензии и ишемии, связанных со вторичным повреждением мозга, что является благоприятным у больных с черепно-мозговой травмой.У больных с сердечной тампонадой и констриктивным перикардитом кетамин является отличным анестетиком для индукции.
2. Кетамин, в силу своего бронхорасширяющего эффекта и вызываемой им хорошей анальгезии, считается препаратом выбора для индукции у больных с реактивными дыхательными путями, особенно это касается пациентов с активным бронхоспазмом.  Некоторые исследователи обнаружили, что кетамин не только защищает от приступов астмы бессимптомных больных хирургического профиля, но также облегчает течение бронхоспазма у пациентов с респираторным дистресс-синдромом до индукции анестезии.
   Кетамин считается бронхолитиком выбора в терапии рефрактерного бронхоспазма в отделениях интенсивной терапии (ОРИТ).  Начальная доза кетамина 0.1-0.2 мг/кг с последующей инфузией в диапазоне 0,15-2,5 мг/кг/ч может быть использована в этих случаях.
3. Для индукции у пациентов (особенно детей с врожденными пороками сердца) с шунтом справа налево. Кетамин является препаратом выбора в этих случаях благодаря своим полезным сердечно-сосудистым эффектам:  увеличению системного сосудистого сопротивления и уменьшению шунта справа налево.  Кроме того, за счет увеличения легочного кровотока использование кетамина улучшает оксигенацию. Кетамин является хорошей альтернативой севофлурану для индукции у больных с врожденными пороками сердца, где он отличается интра- и послеоперационной гемодинамической стабильностью.
4. Ожоги: кетамин широко используется для обеспечения анальгезии при ожоговых перевязках, во время некрэктомии и пластики, а также для премедикации у ожоговых больных.  Он играет большую роль среди других анестетиков при повторных перевязках.  Основное преимущество кетамина при ожогах заключается в том, что в отличие от других агентов он обычно сохраняет проходимость дыхательных путей и не угнетает спонтанного дыхания в дополнение к хорошей седоанальгезии.  Он является наиболее желательным агентом для внутримышечной анестезии у пациентов с обширными ожогами, когда есть трудности в поиске подходящей вены. Недавнее исследование показало, что кетамин, как правило, был эффективен и хорошо переносился у педиатрических ожоговых больных.  Пероральное и внутривенное введение кетамина используется как болеутоляющее и успокоительное средство для перевязок у детей с ожогами и обеспечивает улучшение анальгезии и седации.  Кетамин в комбинации с мидазоламом либо дексметомидином вызывает эффективную седоанальгезию, не вызывая существенных побочных эффектов. Кетамин можно применять в сочетании с пропофолом при ожоговых перевязках у взрослых и детей.
5. На догоспитальном этапе и в военной медицине кетамин — это анестетик выбора, когда запасы кислорода ограничены, мониторинг недостаточен и имеется дефицит одноразового оборудования. Совет обороны США по вопросам здравоохранения отмечает, что морфин является уходящим золотым стандартом анальгетика при боевых ранениях и рекомендует кетамин в качестве новой альтернативы для анальгезии на поле боя. Кетамин является эффективным препаратом для облегчения эндотрахеальной интубации в вертолете скорой медицинской помощи. Также в военной практике кетамин в настоящее время используется на протяжении всей цепи эвакуации с места ранения, через полевой госпиталь и городскую больницу в Великобритании. Все армейские врачи проходят подготовку в области использования кетамина для лечения боли. Кетамин добавляют к опиоидам, таким как морфин или фентанил, чтобы купировать болевой синдром без риска опиоид-индуцированной гипотонии. Кетамин применяют в дозе 50-100 мг внутримышечно или 50 мг интраназально с помощью распылителя и повторяют введение через каждые 30 мин до тех пор, пока не появится нистагм. Кетамин является бесценным агентом в лечении пострадавших, немедленная эвакуация которых затруднена, даже в случае большого числа жертв.
6. В низких дозах (внутривенно 0,5 мг/кг) кетамин может использоваться в сочетании с диазепамом или мидазоламом в качестве дополнения к местной и регионарной анестезии, включая методы спинальной анестезии у взрослых и детей.  Инфузия низких доз кетамина (5-25 мкг/кг/мин) может также использоваться для седации и обезболивания при местной или регионарной анестезии.  Он может использоваться перед проведением болезненных блоков, но чаще находит применение для седации или анестезии при длительных несложных процедурах или в качестве дополнительного обезболивания при неадекватных блоках в сочетании с диазепамом. Некоторыми анестезиологами кетамин 0,5 мг/кг дается профилактически перед нейроаксиальной блокадой, что уменьшает болезненность, предотвращает  дрожь, улучшает гемодинамический профиль, а также обеспечивает хорошую седацию и амнезию.

Сферы, где применение кетамина базируется на умеренных научных доказательствах

1. Педиатрия. Для премедикации кетамин применяется путем перорального (3-10 мг/кг), интраназального (2-4 мг/кг) приема или внутривенного введения в сочетании с мидазоламом или без него. Из-за своего быстрого начала действия, кетамин используется в качестве индукциионного препарата у неконтактных детей (а также взрослых) с умственной отсталостью.
   Кетамин в моноварианте или в комбинации с пропофолом обеспечивает ослабление севофлуран-индуцированной посленаркозной ажитации у педиатрических пациентов, причем делает  это путем обеспечения хорошей послеоперационной седации и анальгезии с гемодинамической стабильностью.
   В педиатрической  регионарной анестезии, в качестве дополнения к каудальной блокаде: кетамин увеличивает эффективность педиатрических каудальных  анестезий в дозе 0,5-1 мг/кг (в сочетании с местным анестетиком). Каудальный блок с базисной анестезией кетамином широко используется у детей при вмешательствах в области нижней части живота и нижних конечностей в развивающихся странах, особенно у неконтактных пациентов.  Однако пока с точки зрения безопасности каудальная/эпидуральная анестезия кетамином не получила одобрения регулирующих органов.
2. В качестве дополнения при внутривенной регионарной анестезии: добавление 0,1 мг/кг кетамина к 0,5% лидокаину или 0,5 мг/кг кетамина к 1% лидокаину улучшает переносимость анестезии, качество обезболивания и уменьшает дозу анестетика. Кетамин, добавленный в дозе 0,5 мг/кг в качестве вспомогательного средства при блокаде звездчатого узла повышает качество симпатической блокады.
3. Профилактика посленаркозной дрожи: в нескольких проспективных рандомизированных контролируемых исследованиях показано, что низкие дозы кетамина (0,25-0,75 мг/кг) являются эффективным в предотвращении послеоперационного озноба.

Сферы, где с недавнего времени практикуется применение кетамина, основанное на интересе к его действию в низких дозах

1. Седация при процедурах у взрослых и детей: литература решительно поддерживает безопасность и эффективность кетамина для отделений неотложной помощи; речь идет о диссоциативной седации для разнообразных коротких болезненных или эмоционально тревожных процедур у детей и взрослых, например: ушивание рваной раны, репозиция переломов, дренирование абсцессов, экстренная электроимпульсная терапия, ампутация, дренирование плевральной полости. Применение кетамина полезно для процедур у умственно отсталых пациентов, которые зачастую отказываются сотрудничать. Состояние диссоциативной седации может быть легко достигнуто путем приема однократной дозы кетамина или с его последующим титрованием. Кетамин в широком диапазоне доз используется для интраназального введения при седации у детей (0.5-9 мг/кг).Он также используется для седации или общей анестезии для таких процедур в педиатрии как: катетеризация сердца, лучевая терапия, радиологические исследования, такие как магнитно-резонансная томография, для перевязок и стоматологической помощи.Кетамин в малых дозах в сочетании с малыми дозами пропофола обеспечивает эффективную и безопасную седоанальгезию при непродолжительных хирургических вмешательствах и у взрослых, например, при колоноскопии и коротких гинекологических процедурах.
2. Седация и анальгезия в отделениях интенсивной терапии: кетамин используется для пациентов в отделении интенсивной терапии, обеспечивая комбинированную седацию и анальгезию, оказывая благоприятное воздействие на гемодинамику и обладая свойством купировать стойкий бронхоспазм. Непрерывная инфузия смеси кетамина и пропофола (кетофол) обеспечивает адекватный и безопасный краткосрочный седативный эффект (<24 ч) для критических пациентов в ОИТ.  Интенсивисты сегодня положительно высказываются в отношении использования кетамина для купирования физиологических нарушений во время таких тягостных процедур, как санация трахеобронхиального дерева, причем даже у пациентов с ЧМТ. У септических больных с сердечно-сосудистой нестабильностью кетамин из-за его стимулирующих эффектов уменьшает дозы препаратов для инотропной поддержки и оказывает защитное противовоспалительное действие на фоне септического процесса. В исследовании у пациентов с внутричерепной гипертензией, перенесших ИВЛ, кетамин эффективно снижал внутричерепное давление (ВЧД) и предотвращал неблагоприятные скачки ВЧД во время вмешательств без снижения артериального давления и церебрального перфузионного давления. Таким образом, кетамин можно применять в сочетании с бензодиазепинами у пациентов с черепно-мозговой травмой и внутричерепной гипертензией.
3. В дополнение к другим препаратам для индукции общей анестезии в малых дозах, используется в сочетании с такими препаратами,  как пропофол, мидазолам, дексмедетомидин; кетамин для этой цели приобрел большую популярность. Преимуществами такого сочетания являются: поддержание стабильной гемодинамики, уменьшение болезненности инъекции и минимальное угнетение дыхания с сохранением спонтанной вентиляции. В исследовании 80 пациентов пожилого возраста получали кетофол (кетамин и пропофол 1:1 т. е. 5 мг/мл каждого) и демонстрировали хорошие условия для инсталляции ларингеальной маски, развивали более короткое апноэ, а также меньше требовали эфедрина.

Сферы, где кетамин используется совсем недавно с ограниченными научными доказательствами

Они основаны на лучшем понимании роли NMDA-рецепторов в модуляции боли и на  сравнительно недавно найденных противовоспалительными свойствах кетамина.

Острая боль

1. Для периоперационного обезболивания:  малые дозы кетамина (0,5 мг/кг), лишены какого-либо гемодинамического влияния и неблагоприятных эффектов и являются оптимальным средством для упреждающей анальгезии при лапароскопической холецистэктомии. Интраназальное введение кетамина в дозе 1,5 мг/кг улучшает послеоперационное обезболивание после эндоскопической хирургии носа.
Режим низких доз кетамина ( 0.25-0.5 мг/кг в качестве первоначального болюса с последующей инфузией 50-500 мкг/кг/ч) был предложен в качестве вспомогательного средства для послеоперационного обезболивания и снижения экзогенной опиоид-индуцированной гипералгезии.  В недавних рандомизированных двойных слепых клинических исследованиях кетамин добавили к опиатам для контролируемой пациентом анальгезии при лечении послеоперационного болевого синдрома и установили, что при использовании кетамин-опиоидных комбинаций значительно снижается интенсивность боли, потребление и кумулятивный эффект морфина с последующей послеоперационной десатурацией у больных, перенесших торакальные операции.
Низкие дозы  кетамина (0.5 мг/кг), вводимого подкожно в конце операции, являются безопасным и эффективным средством для послеоперационного обезболивания тонзилэктомий.  Спрей кетамина (0,5 мг/кг), наносимый в тонзиллярные углубления, эффективен для этой же цели у детей.

2. Имеется ограниченное число докладов, которые указывают на роль мультимодальной анальгезии, в том числе с использованием кетамина,  в предотвращении послеоперационной хронической боли.

Хроническая боль

Кетамин используется местно или внутривенно в субанестетических дозах в качестве анальгетика для лечения хронических болезненных состояний.  Действие кетамина на толерантность к опиатам и гиперальгезию, в сочетании с его непосредственной обезболивающей активностью, побудило все более широкое использование кетамина при лечении хронической боли. На основе нескольких краткосрочных ограниченных клинических испытаний кетамин может быть эффективен при лечении хронической периферической и центральной нейропатической боли, при фантомных и ишемических болях, фибромиалгии, хроническом региональным болевом синдроме (ХРБС), висцеральной боли и мигрени.  Кетамин обычно используется как для альтернативной терапии, так и как краткосрочный анальгетик при нейропатиях, где роль кетамина очень различается в зависимости от уровня доказательств, от II до IV.  Низкие дозы S-кетамина, вводимые интраназально, также хорошо себя зарекомендовали при лечении нейропатий.

Современная литература говорит о том, что кетамин может быть введен различными способами: внутривенно, внутримышечно, эпидурально или интратекально, в полость сустава, интраназально, перорально и местно, для кратковременного купирования рефрактерной нейропатической боли. В этих ситуациях быстрого действия, характерного для внутривенных инъекций или интраназального способа введения, следует избегать, а дозы должны быть настолько низкими, насколько это возможно. Рекомендуемая стартовая доза составляет 0,5 мг/кг (рацемическая смесь) или 0,25 мг/кг S-кетамина в виде однократной пероральной дозы. Дозу увеличивают на ту же величину, если требуется и дают 3-4 раза в день. Отсутствие четких доказательств относительно эффективности и неблагоприятный профиль безопасности являются причиной того, что рутинное использование кетамина per os имеет ограниченное место в лечении хронической боли, но может применяться в качестве дополнения,  если другие терапевтические методы оказались неэффективными.  Из-за побочных эффектов, таких как психоделический синдром, стимуляция ССС и гепатотоксичность, использование кетамина должно быть ограничено.

Существуют два подхода к использованию кетамина для лечения ХРБС – субанестетические дозы препарата в моноварианте или в сочетании с другими обезболивающими препаратами, а также использование медикаментозной комы на основе кетамина и других анестетиков. В последнем случае для создания коматозного состояния использовался внутривенно вводимый кетамин 7 мг/кг/ч, дексмедетомидин 1.5 мкг/кг/ч и мидазолам 17 мг/ч, длительность комы составляла 5 дней и данная методика обеспечила хорошие результаты.  РКИ у 21 пациента с рефрактерной хронической болью показали, что инфузия кетамина продолжительностью 4 ч в течение 5 дней давала на 21.4% уменьшение боли по сравнению с плацебо.

Раковая боль: в паллиативной онкологической практике кетамин применяется в качестве дополнительного обезболивающего средства в дополнение к опиоидам. Кетамин сейчас считается неотъемлемым дополнительным анальгетиком для купирования упорной раковой боли, он находится в списке  основных лекарственных средств ВОЗ для онкологических пациентов, которые не реагируют на высокие дозы опиоидов. Кетамин обычно вводят перорально, путем внутривенной инъекции, в виде непрерывной инфузии или внутримышечной инъекции, сублингвально, интраназально и ректально.  Для обезболивания первоначальная пероральная доза составляет 2-25 мг три-четыре раза в день, затем она увеличивается до 40-60 мг 4 раза в день. Внутривенная доза для обезболивания составляет от 2,5-5 мг, по требованию,  до 0.5-1 мг/кг, пока не будут купированы болевые ощущения.   Предварительные данные тематических докладов свидетельствуют, что пероральный прием кетамина  может производить меньшее количество побочных эффектов, а также, что в этом случае действие кетамина может быть более выраженным.  Постоянное интратекальное введение S-кетамина  по 22.5 мг/сут в комбинации с морфином в течение 3 месяцев, как сообщается, производит хорошее обезболивание у пациентов с болью в нижних конечностях из-за рака уретры с метастазированием. Как уже говорилось, антагонизм кетамина с MNDA-рецепторами оказывает выраженное противоопухолевое действие.  Найдены два РКИ, предполагающие, что кетамин в качестве дополнения к морфину повышает эффективность последнего при раковой боли. Среди 32 случаев большинство (28 из 32) отмечали улучшение контроля за болью при использовании кетамина. Побочные эффекты обычно имелись в виде седативного эффекта и галлюцинаций, но они были не тяжелыми.

Другие области клинического применения кетамина на основе нескольких тематических докладов

1. Операции с искусственным кровообращением: некоторые авторы сообщают, что однократная доза кетамина 0,5 мг/кг после индукции была связана со снижением уровня сывороточного С-реактивного белка, а также со снижением риска возникновения делирия и когнитивной дисфункции после кардиохирургических операций с ИК. Это объясняется нейропротекторным и противовоспалительным действием кетамина.
2. Использование дексмедетомидина и инфузии кетамина при операции по поводу сколиоза с анализом соматосенсорных и моторных вызванных потенциалов было отмечено у 15-летней девочки.
3. Седация кетамином при спинальной анестезии для артроскопической хирургии коленного сустава может уменьшить ишемическо-реперфузионное повреждение. Кетамин путем ингибирования активации NMDA-рецепторов может ослаблять опиоид-индуцированную дегенерацию спинальных мотонейронов.
4. Применение кетамина для электросудорожной терапии (ЭСТ) показало, что S-кетамин может снизить количество сеансов ЭСТ, снижает тяжесть депрессии и связан с более высокими показателями когнитивной функции. Другое исследование показало, что использование комбинации кетамина и пропофола (кетофол) может быть альтернативной стратегией повышения качества и клинической эффективности ЭСТ.
5. Полоскание горла кетамином  ослабляет послеоперационную боль в горле.
6. В силу антагонизма к NMDA-рецепторам кетамин в малых дозах улучшает течение послеоперационного депрессивного состояния у пациентов с депрессией.
7. Интратекальное введение кетамина (5-50 мг в 3 мл физиологического раствора) дает кратковременный анальгетический эффект. Однако после абсорбции возникают его системные эффекты.
8. Кетаним использовался у больных с повреждениями печени, острой перемежающейся порфирии и заиканием.
9. Кетамин, вводимый совместно с фентанилом и пропофолом при анестезии в оптопедии, по-видимому, обладает мощными и быстрыми антидепрессивными свойствами, улучшая послеоперационное состояние пациентов с депрессией.

Хотя кетамин имеет широкое клиническое применение, существуют некоторые ограничения в его использовании, о которых анестезиологи должны быть осведомлены.

Ограничения и предупреждения при использовании кетамина

1. Повышение тонуса мышц, производимое кетамином, делает его непригодным для операций, где требуется мышечная релаксация (при использовании в моноварианте, без мышечных релаксантов).
2. Желательно не использовать кетамин при таких заболеваниях, как гипертония, шизофрения и глаукома.
3. Хотя кетамин хорошо сохраняет проходимость дыхательных путей, некоторые ситуации, требующие их протекции, все же могут возникнуть.
4. Увеличение слюноотделения вследствие действия кетамина может быть неудобным и вызвать ларингоспазм у детей. Премедикация с использованием препаратов, подавляющих саливацию, может оказаться полезной.
5. Кетамин имеет психотомиметические эффекты, выраженность которых зависит от дозы: возбуждение, сновидения, галлюцинации, а также долгосрочные психотомиметические эффекты.
6. Кетамин в народе известен как «ветеринарный препарат» и многие люди воспринимают это как клеймо.
7. Кетамин способен вызывать зависимость.
8. Язвенный цистит, вторичные повреждения почек и печеночная недостаточность может возникнуть при пероральном приеме высоких доз кетамина.
9. Частое злоупотребление кетамином может вызвать длительное стойкое ухудшение памяти.
10. Высокие концентрации кетамина могут оказывать действие на μ- и к-опиоидные рецепторы и, следовательно, высокие дозы кетамина могут не работать как дополнение к опиоидам.
11. Эпидуральный и спинальный пути введения кетамина, как правило, не рекомендуются из-за его предполагаемой нейротоксичности.
12. Высокие дозы кетамина вызывают апоптоз клеток мозга у новорожденных животных. Высвобождение нейротоксических медиаторов может стать причиной апоптоза и последующего повреждения нейронов в организме человека.

Текущее состояние дел в мире относительно использования кетамина

Развивающиеся страны

Миллионы пожилых пациентов в развивающихся странах благополучно получили кетамин в течение последних 40 лет, где этот препарат продолжает широко использоваться в качестве недорогой и простой альтернативы ингаляционной анестезии. В африканских странах и сельских районах Индии, где существует нехватка анестетиков, трудовых ресурсов, оборудования и денег, кетамин играет важную роль в оказании анестезиологической помощи в медицинских учреждениях среднего звена, а также в случаях высокого риска в крупных медицинских учреждениях. Он всегда доступен в большинстве больниц и все анестезиологи знакомы с ним, поэтому кетамин широко используется для плановых и экстренных процедур у детей и взрослых.  Сложные случаи дыхательных путей более управляемы при использовании кетамина и вентиляции через лицевую маску, так как наличие сложных устройств для менеджмента дыхательных путей в этих местах считается роскошью.

В развитых странах

Использование кетамина в развитых странах  зарезервировано для особых случаев, таких как геморрагический шок, гемодинамическая нестабильность и повышенная реактивность бронхов. Его использование также расширяется и в области анальгезии: в качестве моноварианта, как дополнение к опиоидам для лечения послеоперационной боли, при хроническом болевом синдроме и для седации детей. В гражданской практике в UK кетамин часто используется в качестве анестезирующего средства на догоспитальном этапе, а также для педиатрической седации при болезненных или пугающих процедурах. Реже он используется у взрослых пациентов для диссоциативной седации в отделениях неотложной помощи, а также в качестве анальгетика при тяжелой сочетанной травме.

ЛИТЕРАТУРА

Со списком литературы можно ознакомиться на странице с оригиналом публикации: http://www.aeronline.org/article.asp?issn=0259-1162;year=2014;volume=8;issue=3;spage=283;epage=290;aulast=Kurdi

Минская областная клиническая больница

Тотальное эндопротезирование тазобедренного сустава (ТЭТС) является распространенным методом лечения тяжелых форм дегенеративно-дистрофических заболеваний тазобедренного сустава.

Средний объем кровопотери при ТЭТС по данным литературы составляет около 1000 мл. Большой объем кровопотери влияет на длительность периода восстановления, потребность в гемотрансфузиях, объем инфузионной терапии и увеличивает общие затраты на лечение. Необходимость в гемотрансфузиях при ТЭТС составляет в среднем 18% [1].

Для снижения объема кровопотери предложен ряд методов – от реинфузии аутокрови (использование cell-saver’ов), до медикаментозных методов (ингибирование фибринолиза). В качестве ингибиторов фибринолиза используются синтетические аналоги лизина – транексамовая кислота (ТК) и аминокапроновая кислота (АК). Блокируя лизин-связывающие площадки плазминогена, ТК и АК нарушают его конверсию в плазмин, тем самым ингибируя процесс фибринолиза. Традиционно в странах ЕС и США используется транексамовая кислота, в СНГ – эпислон-аминокапроновая кислота. Основные риски при использовании ингибиторов фибринолиза – тромботические осложнения, которые встречаются в основном при наличии дополнительных факторов – варикозная болезнь вен нижних конечностей, онкологические заболевания, возраст >60 лет, повышенный уровень D-димера, тромбозы в анамнезе, наличие тромбофилий.  Введение антифибринолитиков в больших дозах также может вызвать судороги и даже рабдомиолиз. ЭАКК является более дешевым средством, обладая примерно одинаковым тромботическим риском, большим периодом полувыведения, меньшим риском развития судорог при введении больших доз по сравнению с ТК.

Использование ТК для снижения периоперационной кровопотери при тотальном эндопротезировании тазобедренного и коленного суставов официально рекомендовано протоколами Европейского Общества Анестезиологов [2].  Мы решили проверить эффективность АК при операциях ТЭТС.

Цель: изучение влияния ингибиторов фибринолиза (АК) на снижение периоперационного объема кровопотери при операциях тотального эндопротезирования тазобедренного сустава.

Материалы и методы

Мы исследовали две группы пациентов. В контрольной группе (n=20) проводилась стандартная терапия: инфузионная терапия, объем инфузии от 1500 до 3000 мл, (в среднем 2018 мл) без использования гемостатиков и препаратов, отрицательно влияющих на гемостаз (в т.ч. коллоидов). В опытной группе (n=20) помимо стандартной терапии дополнительно вводилась аминокапроновая кислота (АК) в виде болюса 100 мг/кг до разреза кожи с последующей инфузией 1г/час в течение всего времени операции. Объем инфузионной терапии во второй группе составил от 1500 до 3000 мл (в среднем 2090 мл).

На введение АК получено информированное согласие пациентов.

Во всех группах использовалась регионарная анестезия (спинальная анестезия), возраст пациентов в контрольной группе составлял от 45 до 60 лет (средний возраст 54 г), в опытной группе – 39-60 лет (средний возраст 54 г).

Все пациенты наблюдались до утра следующего после операции дня. Учитывался объем интраоперационной кровопотери, а также объем послеоперационной кровопотери по дренажам по состоянию на утро следующего дня.

Критерии включения в исследования – отсутствие факторов риска тромботических осложнений: возраста более 60 лет, варикозно расширенных вен нижних конечностей, повышенных D-димеров, онкологических заболеваний, тромбозов в анамнезе.

Критерии исключения – наличие расстройств гемостаза, прием варфарина или антиагрегантов, кровопотеря >1 литра.

Учитывался вес пациентов, объем инфузионной терапии, назначение антикоагулянтов (НМГ).

Все пациенты получали стандартную тромбопрофилактику НМГ – цибор 3500 МЕ, фраксипарин 3800 МЕ или фрагмин 5000 МЕ вечером после операции.

Результаты исследования

Результаты исследования отображены в таблице 1.

Таблица 1. Сравнение объема периоперационной кровопотери в двух группах.

^*SE – стандартная ошибка, CI95 – доверительный интервал 95%.

Тромботических осложнений, включая ТЭЛА, у пациентов в обеих группах не наблюдалось. Мы не выявили зависимости между индексом массы тела, видом используемого НМГ и объемом кровопотери. Трансфузии препаратов крови в обеих группах не проводилось.

Выводы:

1. АК является эффективным средством для снижения объема кровопотери при операциях тотального (двухполюсного) эндопротезирования тазобедренного сустава, позволяя добиться снижения объема периоперационной кровопотери в среднем на 623,5 мл (в 2,3 раза).
2. АК в большей степени влияет на объем послеоперационной кровопотери, чем на объем интраоперационной кровопотери.
3. У людей низкого тромботического риска использование АК не влияет на развитие тромботических осложнений, включая ТЭЛА.
4. Основываясь на данных проведенного исследования и имеющихся литературных данных касательно использования ингибиторов фибринолиза при операциях тотального эндопротезирования коленного сустава (ТЭКС), полученные результаты эффективности введения АК можно экстраполировать и на операции ТЭКС.
5. Использование ингибиторов фибринолиза должно являться обязательным компонентом мультидисциплинарного подхода, направленного на снижения объема периоперационной кровопотери при протезировании крупных суставов у пациентов низкого тромботического риска.

Список используемой литературы

1. Malin S Carling, Anders Jeppsson, Bengt I Eriksson and Helena Brisby, Transfusions and blood loss in total hip and knee arthroplasty: a prospective observational study Journal of Orthopaedic Surgery and Research2015 DOI:1186/s13018-015-0188-6 28 March 2015
2. Kozek-Langenecker, Sibylle A.et al. Management of severe perioperative bleeding: Guidelines from the European Society of Anaesthesiology European Journal of Anaesthesiology: June 2013 — Volume 30 — Issue 6 — p 270–382 doi: 10.1097/EJA.0b013e32835f4d5b

Минская областная клиническая больница

Инфузионная терапия является наиболее часто используемым видом лечения в отделении анестезиологии и реанимации. Как все лекарственные препараты, инфузионные растворы имеют побочные эффекты и их использование связано с определенным риском.

Традиционно в качестве базового раствора при проведении заместительной, поддерживающей, возмещающей терапии используется физиологический раствор (normalsaline). Инфузионная терапия физиологическим раствором часто проводится в объемах, превышающих необходимые со скоростями, более чем достаточными. В литре физиологического раствора содержится 154 ммоль натрия и столько же ммоль хлора. Количество хлоридов, равное 154 ммоль/л, в полтора раза превышает норму для плазмы, что часто заставляет врачей использовать другие растворы. Без достаточных знаний в области инфузионной терапии выбор врача чаще всего падает на раствор Рингера. Действительно, основным инфузионным раствором в республике Беларусь, способным конкурировать с 0.9% р-ром натрия, является раствор Рингера. Так ли это на самом деле и существуют ли более достойные альтернативы физиологическому раствору?

Альтернативный физиологическому раствору раствор Рингера был придуман профессором Сиднеем Рингером в 1880-ых после наблюдения за изолированным сердцем лягушки. Профессор Рингер заметил, что солевой раствор, приготовленный на основе дистиллированной воды, обладает худшей эффективностью в поддержании сократимости сердца лягушки по сравнению с раствором, приготовленным на основе воды из крана. Было выяснено, что в водопроводной воде содержатся примеси солей кальция и калия[18]. Данное наблюдение позволило предположить, что добавление вышеуказанных ионов в раствор играет важную роль в поддержании нормальной функции сердца. К слову, данный факт не является научно подтвержденным in vivo, однако является родоначальником множества догм и парадигм. Так, потребности в калии могут сильно варьировать, что часто требует отдельного назначения необходимой дозы препаратов калия, а добавки кальция и магния большей частью усложняют подбор совместимости различных препаратов в одной инфузионной линии, имея выраженную тенденцию к преципитации, особенно в растворах, содержащих CO₂ (бикарбонат натрия). Гипокальциемический порог для развития коагулопатии составляет <0,56 ммоль/л, поэтому добавление кальция в инфузионный раствор не несет значимой практической пользы.

Изобретенный Сиднеем Рингером раствор в дальнейшем подвергся незначительной модификации и в настоящее время существует несколько различных вариантов раствора. Наиболее часто встречается раствор Рингера, включающий в себя 8,60г NaCl, 0,30г KCl и 0,33г CaCl₂ на литр раствора. Имеющиеся на отечественном рынке растворы Рингера представлены продукцией СП ООО «Фармлэнд» и ОАО «Несвижский завод медицинских препаратов» (Табл. 1).

          Таблица 1. Качественный состав различных вариантов раствора Рингера и физиологического раствора.

* — Здесь препарат представлен в виде дигидрата кальция: CaCl₂ × 2H₂O, в других – в виде гексагидрата кальция: CaCl₂ × 6H₂O.

† — Теоретическая осмолярность получается путем сложения всех осмотически активных веществ в растворе на 1 литр раствора. Осмоляльность – количество всех осмотически активных веществ на 1 кг растворителя. Физиологическая осмоляльность всех жидкостей организма, включая плазму, составляет 286±5 ммоль/кг H₂O. Теоретическая осмолярность организма составляет 291 мосм/л.0,9% раствор натрия хлорида имеет теоретическую осмолярность 308 ммоль/л и осмотический коэффициент 0,926 (только 93% NaCl осмотически активно); следовательно, его физиологическая (измеренная) осмоляльность составляет 286 ммоль/кг H₂O

Итак, отечественные аналоги раствора Рингера представлены двумя видами, содержание хлоридов в которых и их осмолярность превышают таковые показатели в 0,9% растворе NaCl. Оригинальный раствор Рингера, как видно, имеет более низкую концентрацию натрия. Таким образом, выпускаемый отечественный раствор Рингера является 0,9% раствором хлорида натрия с добавками хлорида кальция и хлорида калия, что и объясняет высокую итоговую концентрацию хлоридов.

          Разница сильных ионов

Для объяснения физиологического эффекта инфузии несбалансированных растворов используют модель поведения кислот и щелочей канадского физиолога Питера Стюарта. Для описания КЩС Стюарт использовал серию уравнений, учитывающих закон действующих масс (Гульдберга и Вааге), закон сохранения масс и закон электронейтральности применимо к водным растворам.

При оценке кислотно-щелочного состояния согласно Стюарту выделают так называемое «рабочее» пространство КЩС: интерстиций, плазма и эритроциты (IPE – Interstitium, Plasma and Erythrocytes). Любое итоговое равновесие системы является функцией трех независимых переменных, находящихся в IPE. Эти переменные включают в себя pCO₂ (парциальное давление углекислого газа в растворе), SID (разница сильных ионов в растворе — strong ion difference) и A_[TOT] (общая концентрация слабых кислот в растворе – альбумин, фосфаты) [19].

SID является разницей между зарядом полностью диссоциируемых катионов (натрий, калий, кальций, магний) и анионов (хлориды, лактат, кетоновые кислоты и другие органические кислоты с pKa<4.0) и выражается в мэкв/л.

          SID = (Na⁺ + K⁺ + Ca⁺⁺ + Mg⁺⁺) – Cl^— + (другие сильные анионы)

Если допустить, что в растворе присутствуют только основные заряженные частицы, то, согласно закону электронейтральности, SID должен быть равным нулю. В биологических жидкостях SID не равен нулю, а представляет собой положительный заряд.  Это объясняется присутствием в биологических растворах слабых электролитов, например, белков и фосфатов [1]. Следовательно, заряд сильных катионов превышает заряд сильных анионов и разница в норме составляет порядка 40 мэкв/л. Увеличение SID ведет к алкалозу (в основном за счет увеличение количества HCO₃^—), уменьшение SID ведет к ацидозу (за счет снижения количества HCO₃^—). Напротив, увеличение A_[TOT] ведет к ацидозу, уменьшение – к алкалозу.

Согласно теории Стюарта, любые изменения среды организма под действием инфузионных растворов обусловлены изменением SID и A_[TOT]. У всех кристаллоидных растворов A_[TOT] = 0, поэтому их введение вызывает снижение внеклеточной A_[TOT] вследствие простой дилюции альбумина и фосфатов плазмы, в то время как значения SID плазмы будут меняться в сторону значений SID инфузируемого раствора.

Так, SID физиологического раствора NaCl равен нулю (равные концентрации Na⁺ и Cl^—). При введении 0,9% NaCl в больших объемахи за короткий временной промежуток (например, 4 л за 2 часа) происходит два одновременных процесса: снижение SID (метаболический ацидоз) и снижение A_[TOT] (метаболический алкалоз). Если у пациента нет предшествующих расстройств КЩС, то в итоге всегда развивается метаболический ацидоз. Если у пациента уже имеется почечный канальцевый или гиперхлоремический ацидоз вследствие потерь кишечного содержимого, инфузия изотонического NaCl может существенно усугубить состояние. Не следует забывать, что гипотонический раствор NaCl также имеет нулевой SID. Нулевой SID имеют даже растворы, не содержащие в своем составе сильные ионы, такие как глюкоза, маннитол и вода. Инфузия таких растворов снижает внеклеточный SID аналогичными механизмами и независимо от уровня хлоридов сдвигает кислотно-щелочной баланс в сторону ацидоза. Следует отдельно отметить, что практически все имеющиеся на рынке коллоидные растворы тоже основаны на 0,9% NaCl.

Если растворы с низкой концентрацией хлоридов вызывают метаболический ацидоз из-за снижения SID, то может даже наблюдаться снижение уровня хлоридов плазмы. Снижение SID в таких случаях будет обусловлено непропорционально бо́льшим снижением уровня натрия плазмы.

Использование растворов со слишком высоким SID может вызвать алкалоз передозировки, который может быть нежелательным при нарушенной доставке кислорода, например, в шоковых состояниях [20, 10].

          Эффект гиперхлоремии

Несколько литров 0,9% р-ра натрия хлорида, введенного внутривенно в течение нескольких часов, достоверно вызывает гиперхлоремию, связанную с метаболическим ацидозом с нормальной анионной разницей. С одной стороны, дефицит оснований практически никогда не падает ниже -10 мэкв/л даже при назначении больших объемов инфузии (50 мл/кг в течение 2 часов), а pH редко достигает значений < 7.3 [19]. Существует даже факты, подтверждающие пользу умеренного ацидоза (включая эффект Бора, защиту от гипоксического стресса) [3, 11, 9]. Гиперхлоремический ацидоз менее вреден, чем ацидоз, вызванный накоплением других сильных анионов [17].

С другой стороны, есть данные, указывающие на провоспалительные свойства гиперхлоремии, вызывающие легочную, почечную, мезентериальную дисфункции, нарушение свертывания крови [5, 23, 26].

В опытах на добровольцах было показано, что инфузия 2 л 0,9% NaCl (Cl^— = 154 ммоль/л) течение 1 часа в сравнении со сбалансированным раствором «Plasma-Lyte-148» (Cl^—=98 ммоль/л) вызывала в последующем удлинение времени до первого мочеиспускания с 90 до 142 минут (p = 0.006), снижение объема мочи с 833 мл до 523 мл (р = 0,002), а также значительное снижение почечного артериального кровотока и кортикальной перфузии почек по данным МРТ [6]. Данный эффект, по всей видимости, обусловлен действием хлоридов на macula densa: повышением тонуса афферентной артериолы, а также компрессией почечных кортикальных сосудов под действием повышенного внутрикапсульного давления [33, 13]. Изменения гемодинамики в клубочках, перераспределение почечного кровотока, микроциркуляторная дисфункция и системный воспалительный ответ в совокупности приводят к нарушению функции почек даже при сохраненном или увеличенном почечном кровотоке.

Так, у пациентов, которым проводилась экстренные абдоминальные операции, использование 0,9% NaCl привело к увеличению летальности (5.6% против 2.9% при использовании сбалансированных растворов, P<0.001) и увеличению количества осложнений: острой почечной недостаточности (ОПН) с необходимостью  почечно-заместительной терапии (ПЗТ), трансфузий крови и электролитным нарушениям (33.7% против 23% при использовании сбалансированных растворов, P<0.001), а также к увеличению риска инфекционных осложнений [27]. Использование хлорид-ограничительной стратегии при проведении инфузионной терапии вызывает уменьшение частоты развития ОПН и необходимости в ПЗТ [16, 7, 35]. Гиперхлоремия является независимым предиктором 30-ти дневной летальности [12], а также является мощным провоспалительным стимулом: в экспериментах по сепсису у крыс развитие метаболического гиперхлоремического ацидоза вызывало дозозависимое увеличение экспрессии цитокинов (TNF-α, IL-6, IL-10) [28]. Возмещение потерь жидкости при помощи 0,9% NaCl у пациентов с кетоацидозом замедляло коррекцию дефицита оснований по сравнению с использованием сбалансированных растворов [22].

Учитывая вышесказанное, совершенно недопустимо проводить рутинную замену 0,9% раствора хлорида натрия на раствор Рингера, за исключением ситуаций, требующих коррекции тяжелой гипохлоремии (потеря желудочного содержимого, рвота, диарея, сольтеряющие нефропатии, надпочечниковая недостаточность, избыточное потоотделение и пр.). Так, согласно Британскому согласительному руководству по внутривенной инфузионной терапии у взрослых хирургических пациентов (2011) «…Вследствие риска развития гиперхлоремического ацидоза при возмещении потерь жидкости или проведении массивной инфузионной терапии кристаллоидами, необходимо использовать сбалансированные растворы, например, Рингера лактат, ацетат или раствор Хартмана вместо 0,9% NaCl за исключением случаев гипохлоремии, например, при рвоте или назогастральном дренировании» [4]. Использование сбалансированных растворов также не рекомендовано при лечении острой внутричерепной гипертензии.

Использование 0,9% NaCl ведёт к увеличению расходов на лечение по сравнению с использованием сбалансированных инфузионных растворов вследствие развития гиперхлоремического ацидоза и увеличения количества дополнительных анализов, необходимых для адекватной коррекции данного состояния. Введение сбалансированных растворов при тяжелых травматических повреждениях в итоге приводит к снижению общей стоимости лечения для данных конкретных пациентов по сравнению с 0,9% NaCl [15, 24].

     Метаболизируемые анионы

Если SID останется неизменным в процессе инфузии, то будет наблюдаться изолированное уменьшение A_[TOT] в результате дилюции, что приведет к метаболическому алкалозу. Значит, чтобы противодействовать алкалозу, сбалансированные растворы должны уменьшать SID соответственно уменьшению A_[TOT]. Экспериментальным путём установлено, что данный баланс будет наблюдаться, если SID раствора будет составлять 24 мэкв/л [19]. Так или иначе, в процессе гемодилюции будет наблюдаться рост уровня хлоридов, хоть ив меньшей степени, чем при использовании 0,9% NaCl. Для уменьшения количества хлоридов в растворе используются альтернативные анионы (субституаты) – бикарбонат, лактат, ацетат, малат, глюконат, цитрат и др. Традиционно их считают прекурсорами бикарбоната, хотя финальный продукт их метаболизма зависит от преобладания гликолиза либо глюконеогенеза. На самом деле их роль заключается в простой замене хлоридов и быстром последующем исчезновении (метаболизме).

          Бикарбонат

Для создания оптимального базового инфузионного раствора необходимо заменить 24 мэкв/л Cl^— на менее сильный анион: OH^—, HCO₃^— или CO₃^2-, или на быстро метаболизирующийся анион. Использование ОН^— приводит к образованию сильного щелочного раствора (pH = 12.4 при 25 °С), а использование CO₃^2- увеличивает риск преципитации кальция. Основной проблемой при производстве бикарбонат-содержащих растворов является техническая: для предотвращения диссоциации до CO₃^2- необходимо поддерживать высокое давление CO₂ (pCO₂) в растворе на всех этапах производства.

Для предотвращения диффузии рCO₂в окружающую среду необходимо использовать непроницаемые материалы – например, стеклянные флаконы. Для ингибирования преципитации при появлении небольших количеств CO₃^2- в раствор добавляют небольшое количество цитрата или L-лактата.

          Лактат

Лактат, используемый в растворах, изначально представлял собой рацемическую смесь. В настоящее время используют L-лактат. Лактат является промежуточным звеном метаболизма глюкозы, элементом цикла Кори. В процессе основного обмена организм производит примерно 1 ммоль лактата на кг массы тела в час [14,34]. Максимальная же скорость утилизации лактата в эксперименте может достигать 450 ммоль/час [8]. Назначение L-лактата в количестве до 100 ммоль/час (около 4 литров раствора Рингера-лактата в час) не вызывает увеличения лактата плазмы при отсутствии тяжелых нарушений функции печени. Поскольку до 70% экзогенного лактата подвергается глюконеогенезу после превращения в пируват (часть цикла Кори), то может возникнуть нарушение гомеостаза глюкозы, особенно среди пациентов с сахарным диабетом, с двукратным повышением глюкозы крови [2]. Остальные 30% лактата поступают в цикл Кребса после превращение в ацетил-КоА с последующим образованием CO₂. При накоплении L-лактата гликолиз замедляется на стадии глицеральдегид-3-фосфатдегидрогеназы, что снижает наработку АТФ. Более того, на метаболизм каждого моля лактата расходуется 3 моля O₂:

CH₃-CHOH-COONa + 3O₂ → 2CO₂ + 2H₂O + NaHCO₃

Как следствие, после болюса 330 ммоль лактата у здоровых добровольцев происходило увеличение потребления O₂ почти на 30% [29].

При накоплении экзогенного лактата в крови лактат теряет прогностическую ценность как маркер плохого исхода у пациентов с септическим или иным шоком. Как правило, при уровнях эндогенного лактата плазмы 4-7 ммоль/л в первые 24-48 часов шока летальность составляет 50%.

Оригинальный Рингер-лактат является слегка гипотоничным раствором. Введение Рингера-лактата в дозе 50 мл/кг в течение часа у здоровых волонтеров снижало осмолярность плазмы на 4 мосм/кг [31]. В экспериментах на животных равноценное снижение тоничности увеличивает внутричерепное давление более 5 mmHg.

          Ацетат

Ацетат обладает более быстрым метаболизмом чем лактат, скорость утилизации ацетата достигает 300-350 ммоль/час. Ацетат не вызывает значимой гипергликемии и требует меньше кислорода для утилизации. Метаболизм ацетата связан с высвобождением бикарбоната в эквимолярных количествах:

CH₃-COONa CH₃-COO^— + Na⁺

CO₂ + H₂O HCO₃^— + H⁺

CH₃-COO^— + H⁺ → CH₃-COOH

CH₃-COONa + 2O₂ CO₂ + H₂O + NaHCO₃^—

На один моль ацетата расходуется два моля O₂, но вырабатывается только один моль CO₂ (дыхательный коэффициент 0,5). Ацетат сам по себе является незначительным источником энергии, поставляя 209 ккал/моль. От 60 до 80% ацетата элиминируется в виде CO₂ через легкие.

Ацетат метаболизируется преимущественно в мышцах, что вызывает его меньшее накопление при шоке и печеночной дисфункции. Высокие концентрации ацетата в плазме вызывают гипотензию, прямой кардиодепрессивный эффект и сложные метаболические расстройства [21], что в основном имеет место при использовании ацетат-содержащих диализных растворов. Использование ацетата при жидкостной ресусцитации не показывает признаков токсичности.

          Глюконат

Метаболизм глюконата самый медленный, однако протекает без токсичных эффектов. Более того, концентрация глюконата 2,4 ммоль/л и 4,8 ммоль/л показала защитный эффект при постишемической дисфункции миокарда и в уменьшении окислительного повреждения [25]. Использование глюконата может вызвать ложно-положительные тесты при определении галактоманнана (биомаркера инвазивного аспергиллёза). На один моль глюконата расходуется 5,5 моль O₂, что ограничивает его использование в интенсивной терапии.

          Другие анионы

В качестве резервных анионов могут также использоваться цитрат, малат и сукцинат – элементы цикла Кребса. Цитрат является компонентом препаратов крови и необходим для хелатирования кальция и предотвращения свертываемости. По этой причине цитрат практически не используют в инфузионной терапии. При окислении 1 моля цитрата производится 3 моль бикарбоната. 1 моль малата при окислении дает 2 моля бикарбоната. Сукцинат и малат используются в растворах, как правило, в небольших количествах, поскольку их метаболизм ограничен мощностью цикла Кребса.

Существуют и иные потенциальные заменители бикарбоната – пируват, D-β-гидроксибутират, транс-каротиноиды. Пируват метаболизируется до токсических продуктов и слишком нестабилен в растворе. Существует раствор, содержащий предшественник пирувата – енолат (раствор «Рингер Этил-Пируват»), а также вариант раствора с кетоновыми телами: “Ringerketone”. D-β-гидроксибутират описан как «супертопливо» для нейронов, стабилен при комнатной температуре, не нуждается в инсулине, быстро метаболизируется и в высоких концентрациях показывает нейропротекторные свойства [3, 30, 32].

          Лекарственная несовместимость

Противопоказано использовать инфузионные растворы, содержащие кальций одновременно с цефтриаксоном у новорожденных (до 28 дней) даже при введении в отдельные линии вследствие риска фатальной преципитации солей цефтриаксона-кальция в крови новорожденного. Пациентам старше 28 дней (включая взрослых) цефтриаксон не должен назначаться одновременно с содержащими кальций растворами (раствор Рингера, Рингера-Лактата) через одну линию. Нельзя одновременно назначать препараты крови, содержащие цитрат, с кальций-содержащими растворами из-за риска тромбообразования. Растворы с добавкой глюкозы должны назначаться с осторожностью пациентам с аллергией на зерновые продукты. Необходимо соблюдать осторожность при назначении растворов Рингера-Лактата пациентам, принимающим препараты, чей почечный  клиренс зависит от pH. Так, использование Рингера-Лактата увеличивает клиренс лекарств-кислот (салицилаты, барбитураты) и уменьшает клиренс щелочных лекарств (эфедрин, псевдоэфедрин, хинидин, декстроамфетамина сульфат) за счет итогового подщелачивающего действия и его влияния на степень ионизаци молекул.

          Идеальный раствор

Идеальный инфузионный раствор должен не оказывать негативного эффекта на прогноз заболевания, обладать удовлетворительной фармакокинетикой, не накапливаться в тканях, не оказывать эффекта на электролитный состав плазмы, КЩС, не обладать отрицательными эффектами на гемостаз и иммунную систему, должен быть дешевым, легко храниться и иметь длительный срок годности. Следует сразу отметить, что на текущий момент не существует ни одного инфузионного раствора, удовлетворяющего данным требованиям.

Какой же раствор может претендовать на «место под солнцем» в интенсивной терапии и анестезиологии? Понятно, что это должен быть изотоничный раствор с количеством хлоридов меньше, чем в 0,9% NaCl. Остается выбрать оптимальный анион, способный заменить хлориды в растворе. Учитывая сложность производства бикарбонат-содержащих растворов и технические сложности, связанные с его хранением, вместо бикарбоната выгоднее использовать лактат. Общая концентрация катионов в таком растворе должна составлять 154 ммоль/л. Учитывая вышеизложенное, добавлять калий в раствор не рекомендуется. Количество хлоридов должно составлять 130 ммоль/л, таким образом, SID раствора будет равна 24 мэкв/л.

Рис. 1. Схема ионного состава идеального раствора. A^— — количество дополнительного аниона. Цифры представлены в мэкв/л.

Попробуем определить, какой из растворов, имеющихся на рынке, максимально соответствует данным требованиям.

Итак, существующие на отечественном рынке сбалансированные инфузионные растворы представлены в основном следующими препаратами: (Табл. 2).

Таблица 2. Качественный состав многокомпонентых инфузионных растворов.

*некоторые значения округлены.

† допуская, что лактат плазмы равен 2 мэкв/л.

Растворы с высоким SID – «Трисоль», «Хлосоль», «Квинтасоль», «Ионоацетат» приводят к метаболическому алкалозу и показаны при коррекции метаболического ацидоза (например, регидратация при тяжелой диарее). Среди имеющихся на рынке сбалансированных растворов отечественного производства в качестве идеального базового раствора больше всего подходит раствор Рингер-Лактат и Лактасол (ООО «ФармЛэнд»). SID Рингера-Лактата равна 27 мэкв/л, а Лактосола – 27,9 мэкв/л, что выше идеального SID. При больших объемах инфузий Рингера-лактата и Лактосола может развиться алкалоз «перебора» — результат разведения слабых кислот и избыточной наработки бикарбоната после метаболизма лактата.

          Выводы

Разница в количестве хлоридов и SID между кристаллоидными инфузионными средами является клинически значимой и оптимальный SID для проведения инфузионной терапии составляет 24 мэкв/л. Физиологический раствор представляет собой нефизиологичный  раствор с повышенным содержании хлоридов и SID = 0. Используемый как альтернатива раствор Рингера содержит дополнительные соли калия и кальция, чье значение в клинической практике пока не определено, а также еще большее количество хлоридов, что ограничивает его роль в интенсивной терапии. Среди имеющихся сбалансированных растворов оптимальными с фармакоэкономической точки зрения являются лактат-содержащие растворы (Рингер-Лактат, Лактосол). Базовый инфузионный раствор, удовлетворяющий современным требованиям, должен содержать SID = 24 мэкв/л, быть дешевым, простым в производстве и хранении и обладать минимальными метаболическими эффектами.  На текущий момент подобного раствора не существует, но есть явная клиническая необходимость его создания.

Благодарность: автор выражает благодарность ООО «ФармЛэнд» за предоставленную техническую информацию.

Финансовая поддержка и спонсорство: отсутствуют

Конфликт интересов: отсутствует

Список литературы

1. Костюченко С. С.Теория Стюарта: роль физико-химического подхода в диагностике и лечении нарушений КЩС / C.C. Костюченко, А. А. Лапковский // Мед. панорама, 112 (4), стр. 14-18, май 2010.
2. Influence of lactate infusion on glucose and FFA metabolism in man / G. Ahlborg, L. Hagenfeldt, J Wahren// Scand J Clin Lab Invest 1976; 36: 193-201.
3. Bonventre JV. Effects of metabolic acidosis on viability of cells exposed to anoxia / JV Bonventre, JY Cheung // Am J Physiol 1985; 249:C149–159.
4. British consensus guidelines on intravenous fluid therapy for adult surgical patients (GIFTASUP) – Cassandra’s view. Anaesthesia, 64: 235–238. doi: 10.1111/j.1365-2044.2009.05886_1.x
5. Bullivant EM. Intrarenal vasoconstriction during hyperchloremia: role of thromboxane /EM Bullivant,CS Wilcox, WJ Welch // Am J Physiol 1989; 256 (1 Pt 2): F152–157.
6. Chowdhury AH. A randomized, controlled, double-blind crossover study on the effects of 2-l infusions of 0.9% saline and Plasma-Lyte 148 on renal blood flow velocity and renal cortical tissue perfusion in healthy volunteers / AH Chowdhury, EF Cox, ST Francis, DN Lobo //Ann Surg. 2012; 256:18–24.
7. Chua HR. Plasma-Lyte 148 vs. 0.9% saline for fluid resuscitation in diabetic ketoacidosis / HR Chua, B Venkatesh, E Stachowski, et al // J Crit Care 2012; 27:138–145.
8. Daniel AM. Lactate metabolism in the dog during shock from hemorrhage, cardiac tamponade or endotoxin / AM Daniel, CH Pierce, LD MacLean, HM Shizgal // Surg Obstetr Gynecol 1976; 143: 581-586
9. Gunnerson KJ. Lactate versus nonlactate metabolic acidosis: a retrospective outcome evaluation of critically ill patients / KJ Gunnerson, M Saul, S He, JA Kellum // Crit Care 2006; 10:R22.
10. Handy JM. Physiological effects of hyperchloraemia and acidosis / JM Handy,N Soni // Br J Anaesth 2008; 101:141–150.
11. Heijnen BH. Influence of acidosis and hypoxia on liver ischemia and reperfusion injury in an in vivo rat model / BH Heijnen, Y Elkhaloufi, IH Straatsburg, TM Van Gulik // J. Appl. Physiol., 2002; 93:319–323
12. Kellum JA. Hyperchloremic acidosis increases circulationg inflammatory molecules in experimental sepsis / JA Kellum, M Song, E Almasri // Chest 2006; 130:962-967.
13. Kellum JA. Science review: extracellular acidosis and the immune response: clinical and physiologic implications / JA Kellum, M Song, J Li // Crit Care 2004; 8:331–336.
14. Kierdorf HP. Lactate- or bicarbonate-buffered solutions in continuous extracorporeal renal replacement therapies / HP Kierdorf, C Leue, S Arns // Kidney Int Suppl1999; S32–36.
15. Lyu, Peter F. Economics of fluid therapy in critically ill patients Current Opinion in Critical Care / Peret F Lyu, David J Murphy // August 2014 — Volume 20 — Issue 4 — p 402-407 doi: 10.1097/MCC.0000000000000117.
16. McCluskey SA. Hyperchloremia after noncardiac surgery is independently associated with increased morbidity and mortality: a propensity-matched cohort study / SA McCluskey, K Karkouti, D Wijeysundera, et al // Anesth Analg. 2013; 117:412–421.
17. McLean AG. Effects of lactate-buffered and lactate-free dialysate in CAVHD patients with and without liver dysfunction / AG McLean, A Davenport, D Cox, P Sweny // Kidney Int 2000; 58:1765–1772.
18. Miller’s Anaesthesiology, 7^th edition, ELSEVIER, 2007, p 16.
19. Morgan, Thomas J. The ideal crystalloid – what is ‘balanced’? // Current Opinion in Critical Care: August 2013 — Volume 19 — Issue 4 — p 299-307 doi: 10.1097/MCC.0b013e3283632d46.
20. Morgan TJ. Acid-base and bio-energetics during balanced versus unbalanced normovolaemic haemodilution / TJ Morgan, B Venkatesh, A Beindorf, et al// AnaesthIntensive Care 2007; 35:173–179.
21. Murthi SB. Mg-gluconate provides superior protection against postischemic dysfunction and oxidative injury compared to Mg-sulfate / SB Murthi, RM Wise, WB Weglicki, et al// Mol Cell Biochem 2003; 245:141–148.
22. Omron EM. A physicochemical model of crystalloid infusion on acid-base status / EM Omron, RM Omron // J Intensive Care Med 2010; 25:271–280.
23. Prowle JR1. Fluid administration and the kidney / JR1 Prowle, R Bellomo // Curr Opin Crit Care. 2013 Aug;19(4):308-14. doi: 10.1097/MCC.0b013e3283632e29.
24. Reid F. (Ab)normal saline and physiological Hartmann’s solution: a randomized double-blind crossover study / F Reid F, DN Lobo, RN Williams, et al// Clin Sci (Lond). 2003; 104:17–24.
25. Robert Valeri C. The unrecognized effects of the volume and composition of the resuscitation fluid used during the administration of blood products / Valeri C Robert, RL Veech // Transfus Apher Sci 2012; 46:121–123.
26. Russell L. The ideal fluid / L. Russell, McLean, S Anthony// Current Opinion in Critical Care: August 2014 — Volume 20 — Issue 4 — p 360-365 doi: 10.1097/MCC.0000000000000112.
27. Shaw AD. Major complications, mortality, and resource utilization after open abdominal surgery: 0.9% saline compared to Plasma-Lyte / AD Shaw,SM Bagshaw, SL Goldstein, LA Scherer, M Duan, CR Schermer, JA Kellum // Ann Surg. 2012 May;255(5):821-9. doi: 10.1097/SLA.0b013e31825074f5.
28. Smith CA. Cost-minimization analysis of two fluid products for resuscitation of critically injured trauma patients / CA Smith, JJ Duby, GH Utter, et al// Am J HealthSyst Pharm. 2014; 71:470–475.
29. Thomas DJB. Hyperglycaemic effects of Hartmann’s solution during surgery in patients with maturity onset diabetes / DJB Thomas, KGMM Alberti // Br J Anaesth 1978; 50: 185-188
30. Valeri CR. Effects of the resuscitation fluid and the hemoglobin based oxygen carrier (HBOC) excipient on the toxicity of the HBOC: Ringer’s D,L-lactate, Ringer’s L-lactate, and Ringer’s ketone solutions / CR Valeri, G Ragno, RL Veech // Artif Cells Blood Substit Immobil Biotechnol 2006; 34:601–606.
31. Veech RL. The medical and metabolic consequences of administration of sodium acetate / Veech RL, Gitomer WL //Adv Enzyme Regul 1988; 27:313–343.
32. White H. Clinical review: ketones and brain injury / H White, B Venkatesh// Crit Care 2011; 15:219.
33. Wilcox CS. Regulation of renal blood flow by plasma chloride // J Clin Invest 1983; 71:726–735.
34. Williams EL. The effect of intravenous lactated Ringer’s solution versus 0.9% sodium chloride solution on serum osmolality in human volunteers / EL Williams, KL Hildebrand, SA McCormick, MJ Bedel // Anesth Analg 1999; 88:999–1003.
35. Yunos NM. Association between a chloride-liberal vs chloride-restrictive intravenous fluid administration strategy and kidney injury in critically ill adults / NM Yunos, R Bellomo, C Hegarty, et al// JAMA. 2012; 308:1566–1572.
36. Yunos NM. Bench-to-bedside review: chloride in critical illness / NM Yunos, R Bellomo, D Story, J Kellum // Crit Care 2010; 14:226.

Минская областная клиническая больница

Артроскопические оперативные вмешательства на плечевом суставе из-за низкой инвазивности и травматичности получают все большее распространение. Артроскопическая техника применяется с диагностической целью для определения объема внутрисуставных повреждений при острой травме, а также при наличие таких состояний как «импинджемент» – синдром плечевого сустава, внутрисуставные тела, дегенеративные изменения в суставе, дефекты хряща, первичные и привычные вывихи плеча, повреждения вращательной манжеты плеча, SLAP повреждения, контрактуры плечевого сустава.

С целью обезболивания при данных типах вмешательствах используется общая анестезия, (включая ТВА), региональная анестезия, либо комбинация этих методик. С нашей точки зрения оптимальным методом анестезии является блокада плечевого сплетения межлестничным доступом, либо в виде самостоятельной методики, либо в комбинациях с внутривенной анестезией и/или с блоком надлопаточного нерва, что обеспечивает длительную послеоперационную анальгезию, повышенный комфорт пациента и отсутствие основных недостатков общей анестезии – послеоперационной тошноты и рвоты, ателектазов легких.

При артроскопических операциях на плечевом суставе надо помнить о том, что одна из точек введения троакаров находится на задней поверхности плеча, которая является зоной иннервации надлопаточного нерва. Надлопаточный нерв является одной из терминальных ветвей плечевого сплетения (С4-С6), отходит от верхнего ствола плечевого сплетения, далее направляется к вырезке лопатки, где проходит под верхней поперечной связкой, затем проникает в надостную и подостную ямку. Иннервирует мышцы задней поверхности лопатки, акромиально-ключичный и плечевой суставы. Топография надлопаточного нерва обеспечивает легкий доступ для анестезии.

Цель: поиск оптимального метода регионарной анестезии при операциях на плечевом суставе с использованием артроскопии.

Материалы и методы:

Мы исследовали 40 пациентов, которым выполнялись артроскопические вмешательства на плечевом суставе. В качестве оценки эффективности анестезии использовалась необходимость в дополнительной анальгоседации, а также субъективная оценка комфорта пациента по трехбалльной шкале: 0-выраженный дискомфорт и болевой синдром с потребностью в анальгоседации, 1- умеренный дискомфорт без болевых ощущений, 2- отсутствие жалоб со стороны пациента.

В первой группе пациентов (n=20) выполнен блок плечевого сплетения межлестничным доступом, идентификация проводилась при помощи парестезий. Во второй группе (n=20) блок плечевого сплетения выполнялся в комплексе с блоком надлопаточного нерва.

Супраскапулярная блокада проводилась однократной инъекцией вслепую, без поиска парестезий. Также возможен вариант поиска надлопаточного нерва при помощи нейростимулятора, применение которого на качество анестезии в наших случаях практически не влияло.

Использовались растворы 0,25% бупивакаина или 1% р-р лидокаина с адреналином в разведении 1: 200 000 в объеме 10 мл при блоке надлопаточного нерва и в объеме 30 мл при анестезии плечевого сплетения межлестничным доступом.

Техника: положение пациента – сидя, опираясь на стол. Идентифицируется ость лопатки и через нее проводится линия №1. Затем эта линия разделяется пополам и через эту точку пересечения проводится линия № 2, параллельная оси позвоночника. Образуется структура из четырех квадрантов, после чего проводится третья линия в верхне-наружном квадранте из полученной точки пересечения первой и второй линий под углом в 45 градусов к вертикальной прямой. На этой линии отмечается точка, отстоящая на 2-2,5 см от точки пересечения линий. Игла вводится в этой точке спереди назад до получения соприкосновения с костью, а затем проводится выше и несколько медиальнее до входа в надлопаточную вырезку. Цель – определить местонахождение вырезки. Вводить иглу глубоко в надлопаточную вырезку не следует, так как это увеличивает риск пневмоторакса. После определения местонахождения вырезки игла продвигается на 1 см, после чего вводится 10 мл местного анестетика.

Результаты исследования:

В первой группе 13 пациентов ощущали выраженный дискомфорт и болевой синдром, что потребовало дополнительного введения анальгетиков (фентанила) а также седации (диазепам, пропофол), а у 7 пациентов отмечался умеренный дискомфорт.

Во второй группе только 2 пациента предъявляли жалобы на умеренный дискомфорт, 18 пациентов жалоб не предъявляли.

Выводы:

1. Использование блока надлопаточного нерва совместно с межлестничным блоком плечевого сплетения значительно повышает качество анестезии, на 25% уменьшает дискомфорт пациента и полностью снимает потребность в дополнительной аналгезии.
2. Токсических эффектов местных анестетиков при проведении анестезии в указанных дозах не наблюдалось, прочих осложнений (пневмоторакс, гематоракс) не выявлено.
3. Данная методика должна являться анестезией выбора при операциях на плечевом суставе с использованием артроскопии. Блок надлопаточного нерва технически прост, не требует обязательного использования стимулятора периферических нервов и существенно не влияет на стоимость анестезии.

Минская областная клиническая больница, отделение анестезиологии и реанимации №1

Осуществляемые в настоящее время операции на щитовидной железе (ЩЖ) отличаются по объему и тактике в зависимости от заболевания, его стадии и общего состояния пациента. Наиболее частыми операциями являются тиреоидэктомия, субтотальная резекция ЩЖ, гемитиреоидэктомия. Основными показаниями к оперативному лечению являются злокачественные и доброкачественные опухоли, кальцинозы узла ЩЖ, эутиреоидный, токсический и узловой зобы.

С целью обезболивания при данных типах вмешательствах используется общая анестезия, региональная анестезия, либо комбинация этих методик.     С нашей точки зрения оптимальным методом анестезии является сочетание общей анестезии с блокадой поверхностного шейного сплетения.

Шейное сплетение образуется передними ветвями шейных спинномозговых нервов C1-C4. Для анестезии важны ветви, которые огибают задний край грудиноключично-сосцевидной мышцы, проходят сквозь поверхностную мышцу шеи и обеспечивают кожную чувствительность в области нижней челюсти, шеи, задних отделов затылка, а также в надключичной, подключичной и дельтовидной области. Топография поверхностного шейного сплетения обеспечивает легкий доступ для анестезии.

Техника: пациент находится в положении на спине, голова повернута в сторону, противоположную блокаде. Определяется зад­ний край грудино-ключично-сосцевидной мышцы, проводится инфильтрация кожи на границе между верхней и средней третью грудино-ключич­но-сосцевидной мышцы. Затем иглу вводят в подкожную клетчатку, направляют краниально в сторону сос­цевидного отростка вдоль заднего края грудино-­ключично-сосцевидной мышцы. Во время извлече­ния иглы инъецируют 7-8 мл раствора анестетика.  Как только игла извлекается до места вкола, ее разворачивают на 180° и направляют уже каудально, к ключице, также подкожно и параллельно заднему краю грудино-ключично-сосцевидной мышцы. Во время извлечения иглы также инъеци­руют 7-8 мл раствора анестетика. Во время инфильтрации проводятся  аспирационные пробы.

Цель: определение эффективности блока поверхностного шейного сплетения как компонента общей анестезии при операциях на щитовидной железе.

Материалы и методы:

Мы исследовали 40 пациентов, которым выполнялось оперативное вмешательство на щитовидной железе. В качестве оценки эффективности анестезии использовалась необходимость в дополнительной интраоперационной анальгезии, а также оценка болевого синдрома по упрощенной речевой шкале (VRS – verbal rating scale) после оперативного вмешательства: 0 – нет боли, 1 – легкая боль и дискомфорт, 2 – умеренный болевой синдром, 3 – выраженный болевой синдром.

В первой группе пациентов (n=20) выполнен блок поверхностного шейного сплетения в комплексе с общей эндотрахеальной анестезией. Во второй группе (n=20) выполнена стандартная общая эндотрахеальная анестезия.

Для блока поверхностного шейного сплетения использовались растворы бупивакаина 0,5% в общем объеме 15 мл.

Результаты исследования:

Результаты исследования отображены в таблице 1.

Таблица 1. Субъективная оценка по VRS после оперативного вмешательства.

В первой группе 4 пациента ощущали дискомфорт и легкий болевой синдром, что потребовало дополнительного послеоперационного введения анальгетиков в первые сутки (анальгин 1000 мг или кеторолак 30 мг), 16 пациентов жалоб на болевой синдром не предъявляло.

Во второй группе 7 пациентов предъявляли жалобы на дискомфорт и легкий болевой синдром, 13 пациентов — на умеренный болевой синдром. Послеоперационное обезболивание во 2-й группе было необходимым в 100% случаев уже через 15-30 минут после операции (анальгин 1000 мг, кеторолак 30 мг).

Интраоперационная анальгезия: в 1-й группе количество введенного  фентанила, определяемого клинически во время проведения оперативного вмешательства, составляло 100 мкг для всех пациентов вне зависимости от длительности операции. Во 2-й группе — от 300 до 400 мкг фентанила в зависимости от длительности оперативного вмешательства.

 
Выводы:

1. Использование блока поверхностного шейного сплетения значительно повышает качество анестезии, предотвращает развитие послеоперационного болевого синдрома и  снимает потребность в дополнительной послеоперационной аналгезии  у 80% пациентов.
2. Использование блока поверхностного шейного сплетения  как компонента общей анестезии позволяет снизить интраоперационную дозу фентанила до 100 мкг, что дает возможность минимизировать побочные эффекты опиоидов.
3. Токсических эффектов местных анестетиков при проведении анестезии в указанных дозах не наблюдалось, прочих осложнений (пневматоракс, гематоракс) не выявлено.
4. Данная методика должна являться анестезией выбора при операциях на щитовидной железе. Блок поверхностного шейного сплетения  технически прост, не требует обязательного использования нейростимулятора периферических нервов и существенно не влияет на стоимость анестезии.

В зависимости от эффекта на 30-ти дневную летальность и инфаркт миокарда сосудистые хирургические вмешательства подразделяются на три группы:

Данная градация риска учитывает эффект только хирургической операции и не учитывает сопутствующие заболевания пациента. Протокол периоперационного ведения пациентов при операциях на крупных сосудах направлен на минимизацию оперативного риска, стандартизацию подхода и улучшение качества медицинской помощи у данной группы пациентов.

1. Предоперационное обследование:

• Определение групп крови по системам АВО и резус.
• Общий анализ крови.
• Общий анализ мочи.
• ЭКГ.
• Биохимическое исследование крови: общий белок, билирубин, мочевина, креатинин, трансаминазы, глюкоза, электролиты.
• Коагулограмма: АЧТВ, протромбиновый тест (протромбиновое время, МНО), тромбиновое время, фибриноген, D-димеры (последние по показаниям).
• Рентгенография органов грудной клетки (по показаниям).
• Определение параметров КОС и газов крови (при наличии показаний: ХОБЛ, легочная гипертензия, синдром ожирения-гиповентиляции, декомпенсированная ишемия и т.д.).

2. Предоперационная подготовка:

• Пациентам с не коронарным атеросклерозом (сонных артерий, периферических сосудов, аорты, почечных артерий) для максимального стабилизирующего эффекта на атеросклеротические бляшки рекомендовано начать приём статинов не менее чем за 2 недели до операции. Прием статинов должен быть продолжен перед операцией у пациентов, принимающих их.

Отмена статинов в течение 4 дней после операции на аорте в три раза увеличивает риск развития послеоперационного инфаркта миокарда, а также риск развития послеоперационной мерцательной аритмии. Прием статинов у пациентов, ранее их не принимавших, должен длиться не менее месяца после операции. Периоперационно предпочтительнее принимать препараты с продленным действием (аторвастатин, ловастатин).

• Рекомендовано временно отменять ингибиторы АПФ перед операцией у пациентов с артериальной гипертензией без левожелудочковой систолической дисфункции и ХСН. Рекомендовано продолжить прием ингибиторов АПФ как можно раньше после операции и не прерывать прием у пациентов с сердечной недостаточностью и левожелудочковой систолической дисфункцией. Рекомендовано начать терапию ингибиторами АПФ за неделю до операции у пациентов с сердечной недостаточностью и левожелудочковой систолической дисфункцией.
• Прием бета-блокаторов должен быть продолжен в день операции включительно. Пациентам, которым показаны бета-блокаторы, прием препарата должен быть начат не менее чем за 2 дня до операции. Тем пациентам, которым показано начать прием бета-блокаторов, в первую очередь рекомендованы атенолол или бисопролол.
• В большинстве случаев прием антиагрегантов (апирин) следует продолжить, особенно при операциях на сонных артериях.
• Антибиотикопрофилактика должна проводиться ДО начала операции, в пределах 60 минут до разреза кожи в обязательном порядке у пациентов с открытыми операциями на аорте и выборочно у пациентов с операциями на сонных артериях (по показаниям). В качестве антибиотикопрофилактики должен использоваться цефазолин. У пациентов с аллергией на бета-лактамные антибиотики – клиндамицин, ванкомицин. Антибиотик должен вводиться в стандартной разовой терапевтической дозе.
• Пациентам с подозрениями на клапанные пороки, в частности с наличием сердечных шумов, показана эхокардиография в случаях 1) отсутствия ЭХО-КГ в течение предыдущих 12 месяцев или 2) значительного ухудшения клинического статуса после предыдущего обследования.
• Пациентам с признаками ИБС показана консультация кардиолога.
• Пациентам с ТИА или ОНМК в течение предыдущих 6 месяцев показана консультация невролога.
• Пациентам с 2-мя и более факторами риска, приведенными ниже, показано проведение совместного осмотра с целью определения тактики ведения пациента:
• Ишемическая болезнь сердца (стенокардия или ИМ в анамнезе).
• Сердечная недостаточность.
• Инсульт или транзиторная ишемическая атака в анамнезе.
• ХПН (креатинин >170 мкмоль/л).
• сахарный диабет, требующий инсулинотерапии.

3. Интраоперационное ведение

Операции на абдоминальной аорте

• Необходимо наличие не менее двух венозных доступов диаметром не менее 16G. Рекомендовано: установка ЦВК в подключичную или яремную вену пациентам повышенного риска (при повышении уровней креатинина, мочевины).
• Необходимый гемодинамический мониторинг: ЭКГ, SpO₂, инвазивное АД, ЧСС. Для измерения АД выбирается рука с более высоким давлением.
• Обязателен мониторинг диуреза.
• Обязателен мониторинг температуры (нормотермия).
• Выбор метода анестезии – комбинированная общая анестезия и эпидуральная продленная при отсутствии противопоказаний, перевод в палаты отделения реанимации для послеоперационного ведения.
• Рекомендован строгий контроль ЧСС (<90 в мин).
• Рекомендован контроль АД в нормальных пределах. Вазопрессоры и гипотензивные препараты должны быть приготовлены до начала операции.
• После пережатия аорты для предотвращения гипервентиляции рекомендовано снижение минутной вентиляции под контролем EtCO₂ и PaCO₂.
• Перед пережатием аорты рекомендован маннитол 12,5 г/70 кг массы тела в/в (100 мл).

Операции на сонных артериях

• Необходимый мониторинг: ЭКГ, SpO₂, АД (рекомендовано – инвазивное АД), ЧСС. Для измерения АД выбирается рука с более высоким давлением.
• При операциях на сонных артериях рекомендовано использование севофлюрана.
• Контроль АД должен быть на 10-20% выше нормального АД во время пережатия сонной артерии.
• Выбор метода анестезии – общая анестезия ± регионарная анестезия поверхностного шейного сплетения.
• Экстубация после проведения каротидной эндартеректомии должна проводиться только после оценки неврологического статуса. Экстубация осуществляется только при отсутствии неврологического дефицита (парезы и параличи). При наличии неврологического дефицита необходимо решить вопрос о проведении ангиографии и/или реоперации.
• Избегать факторов, усиливающих синдром обкрадывания во время каротидной эндартеректомии: гиперкапния, селективные антагонисты кальция.

4. Послеоперационное ведение

1. Контроль гемоглобина: >80 г/л в раннем послеоперационном периоде.
2. Эпидуральная анальгезия 0,125% бупивакаин, 0,2% ропивакаин от 4 до 12 мл/час (при использовании фентанила в дозе 50 мкг/10 мл р/ра используется 0,0625% бупивакаин) + опиоиды в/м по показаниям.
3. НПВС не должны назначаться пациентам после реконструктивных операций на аорте с использованием пережатия, а также пациентам с имеющейся почечной дисфункцией (недостаточностью) или ИБС.
4. Контроль гликемии у пациентов с сахарным диабетом с целевыми значениями <10 ммоль/л (каждые 3-6 часов).

Протокол составлен на основе следующих источников:

1. Приложение к приказу Министерства Здравоохранения Республики Беларусь № 615 от 08.06.2011 «Клинический протокол предоперационной диагностики, мониторирования и выбора метода анестезии у пациентов в стационарных условиях.
2. 2014 ESC/ESA Guidelines on non-cardiac surgery: cardiovascular assessment and management
3. 2014 ACC/AHA Guideline on Perioperative Cardiovascular Evaluation and Management of Patients Undergoing Noncardiac Surgery
4. SIGN 104 Antibiotic prophylaxis in surgery, a national clinical guideline, updated April 2014
5. Miller’s Anesthesia, 8^th edition, 2014

Перевод и адаптация: Швец А.А., DAS, Минск, Беларусь

В 1961 году Селлик представил концепцию давления на перстневидный хрящ (прием Селлика) (СР — cricoid pressure; далее в статье мы будем использовать это сокращение – прим. пер.) [1]. В своей публикации он описал методику использования СР во время вводного наркоза у 26 пациентов, которых он считал входившими в группу высокого риска в отношении легочной аспирации. У 23 из них не было регургитации или рвоты до или во время применения СР, или после его применения до раздувания манжеты эндотрахеальной трубки. У остальных трех пациентов прекращение CP после интубации трахеи сразу приводило к регургитации желудочного или пищеводного содержимого в глотку. Селлик интерпретировал последнее в качестве доказательства эффективности своего приема в деле предотвращения аспирации.

Соответственно, он кратко изложил свои выводы следующим образом: давление на перстневидный хрящ совместно с шейными позвонками может быть использовано для закрытия пищевода, с целью предотвращения регургитации содержимого желудка или пищевода во время вводного наркоза, или для предотвращения растяжения желудка от вентиляции с положительным давлением, применяемой при проведении ИВЛ маской или изо рта в рот.

Исследование имело несколько серьезных ограничений. Во-первых, Селлик не представил каких-либо количественных данных о силе, приложенной для СР на различных этапах вводного наркоза. Во-вторых, не получено никакой информации относительно влияния СР на качество и удобство ларингоскопии и интубации во время его применения. В-третьих, он не рандомизировал пациентов по признаку применения или неприменения CP. В то время, когда техника СР еще не была внедрена в клиническую практику и, следовательно, не была стандартом медицинской помощи, эти факты были бы прекрасным основанием для выполнения рандомизированного исследования у больных, подозрительных в отношении аспирации; в частности, исследования эффективности СР во время вводного наркоза. В-четвертых, Селлик предположил, что «разгибание шеи и применение давления на перстневидный хрящ сжимает просвет пищевода на уровне тела 5-го шейного позвонка». Это предположение было основано только на двух боковых рентгеновских снимках шеи у одного пациента под наркозом, у которых латексные трубки были вставлены в пищевод. Трубка была растянута и наполнена содержимым под давлением в 100 мм. рт. ст. После гиперэкстензии головы и применения СР, снимок показал облитерацию просвета трубки на уровне 5-го шейного позвонка. В-пятых, Селлик предположил, что СР «может быть использовано для закрытия пищевода … для предотвращения регургитации содержимого желудка или пищевода во время вводного наркоза». Это умозаключение было основано на примере из трех пациентов, которые регургитировали после прекращения СР, и исследований на трупах, показывающих, что «когда желудок заполнен водой и был применен СР, положение Тренделенбурга не вызывало срыгивания жидкости в глотку. Кроме того, потоком воды из желудка можно управлять, изменяя степень давления на перстневидный хрящ».

Селлик сделал вывод, что СР «… может быть использован … , чтобы предотвратить растяжение желудка при вентиляции с положительным давлением маской или «изо рта в рот»». Это чистая спекуляция. Вся публикация не дает ни одного доказательства в поддержку этого заключения. Этот аспект просто не являлся предметом исследования. Таким образом, в докладе сообщено о нерандомизированном, плохо контролируемом исследовании, проведенном в относительно небольшой группе пациентов. Отсутствие нескольких частей необходимой информации делает полезную интерпретацию результатов невозможной. Некоторые из предположений Селлика не поддерживаются его выводами. По всем этим причинам обсуждаемая публикации может быть по праву отнесена к категории «предварительные исследования».

Несмотря на эти серьезные недостатки, в практике СР был принят быстро и, скорее не критически, по инициативе анестезиологического сообщества во всем мире. Вскоре он стал стандартным во время быстрой последовательной индукции (RSI) анестезии. На момент выхода работы Селлика имела место значительная обеспокоенность по поводу смертности в результате аспирации при вводном наркозе в хирургии в целом, и акушерстве в частности.

В такой момент его подход выглядел очень привлекательно. Однако, спустя более чем 45 лет, отношение к данному вопросу и принципам анестезиологического обеспечения могли значительно измениться.

СР и анатомия дыхательных путей

С момента публикации Селлика считалось, что пищевод находится непосредственно позади перстневидного хряща, и что перстневидный хрящ, пищевод и тело позвонка соседствуют вдоль осевой плоскости.

Утверждения об эффективности СР опираются на прямое сжатие пищевода перстневидным хрящом. Однако, в ретроспективном обзоре 51 КТ органов шеи, в какой-то степени боковое смещение (1.4-5.7 мм) пищевода было обнаружено в 49% случаев [2]. Кроме того, МРТ-изображения шеи у 22 здоровых взрослых добровольцев, показали боковое смещение пищевода по отношению к средней линии тела позвонка у 53% пациентов без СР и у 91% пациентов с двуручным CP [3].

Пищевод вообще не находился между перстневидным хрящом и телами позвонков у 48% пациентов без СР и у 71% пациентов с CP. Дыхательные пути были смещены относительно середины тела позвонка у 33% пациентов без и в 67% пациентов с CP. Сжатие дыхательных путей (определялось как уменьшение передне-заднего диаметра, по крайней мере в 1 мм) наблюдалось в 81% субъектов во время СР. Эти данные показывают, что СР может увеличить частоту и степень бокового смещения пищевода, и позволить беспрепятственно перемещаться пищеводу между дыхательными путями и телами позвонков, возможно тем самым содействуя регургитации желудочного содержимого. Кроме того, СР может исказить анатомию дыхательных путей и стать причиной их обструкции при применении с рекомендованной силой в 20-30 ньютонов (Н). Использование для СР рекомендованной силы в 20 Н, применяемое у пациентов под наркозом, приводило к окклюзионной деформации перстневидного хряща (что определялось как вступление передней поверхности перстневидного хряща в контакт с задней), закрытие голосовых складок наблюдалось (с использованием фибробронхоскопа, вводимого через ларингеальную маску) у 7 (24%) и 12 (40%) из 30 пациентов соответственно [4]. Частота этих побочных эффектов увеличилась до 43 и 50% соответственно при применении силы в 30 Н. При силе давления в 20 Н и 30 Н вентиляция через ларингеальную маску была затруднена в 50% и 73% соответственно. В отсутствие CP все пациенты вентилировались без труда. Взятые вместе, эти факты однозначно показывают, что применение СР может привести к значительному искажению анатомии верхних дыхательных путей.

Прием Селлика и ларингоскопия

В некоторых случаях оптимальная ларингоскопическая картина может быть достигнута только за счет внешних манипуляций подъязычной костью и щитовидным хрящом, выполняемыми свободной рукой интубирующего. Такие внешние манипуляции могут уменьшить число неудавшихся интубаций. Перстневидный хрящ располагается на 2-3 см каудально от гортани; важно понимать, особенно в контексте данного обсуждения, что СР не является оптимальным в плане создания условий для наилучшего обзора гортани [5]. Даже без систематической оценки, можно было бы априори предположить, что CP ухудшит ларингоскопический обзор и, таким образом, увеличит частоту трудной и невозможной интубации. В силу значительных различий в базовой анатомии дыхательных путей и в силу давления на гортань извне (при попытке выполнения СР), следует ожидать, что влияние эффекта давления на условия для ларингоскопии будет сложным. Два рандомизированных исследования рассматривали этот вопрос. Неудивительно, что они выдали противоречивые результаты. В ответ на СР были зарегистрированы как улучшение ларингоскопической картины, так и отсутствие изменений, а также ухудшение и сочетание всего перечисленного [6] [7, 8]. Даже при правильном применении или изменении маневра BURP, CP ухудшал ларингоскопическую картину [9].

Влияние СР на ларингоскопию исследовано количественно путем наблюдения и фотографирования через эндоскоп с одновременным выполнением приема [6]. В некоторых случаях ларингоскопическая картина улучшалась, в то время как в других оно ухудшалась. Для группы в целом, одно приложение силы от 0 до 10 Н достаточно, чтобы улучшить (n=19) или ухудшить (n=12) картину при визуализации гортани, при этом картина оставалась прежней в некоторых случаях (n=9). Ухудшение ларингоскопического обзора отмечалось в связи со смещением структур вниз, складыванием надгортанника, приведением голосовых складок, сдавления мягких тканей глотки, а также перемещения и вращения гортани. Была отмечена необходимость применения большей осевой силы для поднимания клинка ларингоскопа при использовании CP, чтобы и полностью или частично восстановить ларингоскопический обзор. Этот момент делал интубацию труднее уже сам по себе.

Последнее крупное рандомизированное исследование у 700 пациентов, получавших либо CP, либо фиктивное CP во время ларингоскопии и интубации, не продемонстрировало никакой разницы между группами с точки зрения количества пациентов, которые не могли быть интубированны в течение 30 с, качества ларингоскопического обзора или трудностей с интубацией [10]. Эти выводы, кажется, противоречат распространенному клиническому впечатлению, что CP непредсказуемо ухудшает ларингоскопическую картину и делает более трудной интубацию. Выводу также, кажется, противоречат несколько докладов и исследований документированных случаев трудных дыхательных путей, нарушения анатомии и увеличения трудности интубации с применением СР. Некоторые факторы могут объяснить отсутствие влияния СР на скорость успешной интубации в данном исследовании. Во-первых, базовые условия интубации были оптимизированы путем исключения из исследования экстренных операций, беременных и сильно тучных пациентов. Во-вторых, базовые условия анатомии дыхательных путей были, как правило, благоприятными. Оптимальные базовые условия для гладкой интубации отражаются в среднем времени, затраченном на интубацию — чуть более 11 сек в контрольной группе. В-третьих, и это, вероятно, самое главное, CP был применен помощниками, которые прошли подготовку в день исследования, заключающуюся в правильной идентификации перстневидного хряща и в применении силы 30 Н (~ 3 кг) с использованием тренажера. Следовательно, полученные результаты могут быть истолкованы как показывающие, что применение СР хорошо обученным персоналом у здоровых пациентов с нормальной анатомией верхних дыхательных путей, вряд ли будет препятствовать интубации трахеи. Однако, в реальной клинической практике, CP часто применяется менее подготовленными лицами и для пациентов с факторами риска трудной интубации. Поэтому, если применяемое вручную давление будет чрезмерно, гортань будет смещаться слишком далеко от средней линии или же ошибочно будет использоваться давление в области щитовидного хряща, ларингоскопический обзор будет ухудшаться и интубация будет затруднена.

Осложнения приема Селлика

Применение СР связано с многочисленными побочными эффектами и некоторыми серьезными осложнениями, включая искажение анатомии верхних дыхательных путей, искажение внешнего вида гортани, необходимость использования интродьюссера, травма гортани, разрыв пищевода, проблемы при инсталляции ларингеальной маски, трудности вентиляции через лицевую или ларингеальную маску и обструкцию дыхательных путей [7, 8]. Снижение тонуса нижнего пищеводного сфинктера [12, 13] способствует регургитации желудочного содержимого. СР также были описан как причина неудачной интубации [14]. В связи с многочисленными неблагоприятными влияниями СР на анатомию верхних дыхательных путей, это не удивительно. В случае неудачной интубации и оксигенации продолжение СР может оказаться невозможным [4, 15].

Описаны случаи аспирации желудочного содержимого, несмотря на CP. Причины неэффективности CP для предотвращения регургитации включают: неправильное применение давления, анатомические изменения дыхательных путей смещенных СР и анатомические различия между людьми. Я предполагаю, что в некоторых случаях CP сам по себе может способствовать регургитации путем снижения тонуса нижнего пищеводного сфинктера, увеличивать потребность в вентиляции при помощи маски в результате большего числа неудачных попыток интубации при его использовании и продлевать время до успешной интубации. Результат: необходимость повторного введения деполяризующих миорелаксантов, симпатическая стимуляция и гипоксемия.

Практическое применение приема Селика

В национальном обзоре практики RSI (быстрой последовательной индукции – прим. пер.) 220 опрошенных по e—mail респондентов (60% старших анестезиологов и 40% стажеров), сообщали об использовании CP во время RSI [16]. Хотя СР. применялся универсально, методика применения различалась. До момента засыпания больного приложенная сила варьировала от 1 до 44 Н, у спящего больного сила колебалась от 2 до 80 Н. Значительное число респондентов не записывали количественные показатели силы, не знали, какую силу они используют или использовали описательные термины (например, «достаточно», «силу для разлома яйца», «силу пальца», «по-разному»). Интересно, что хотя CP был применен универсально, 28% респондентов видели 99 случаев регургитации во время RSI (а также 15 травм, один разрыв пищевода и три смерти). Кроме того, половина опрошенных испытали неспособность интубировать. Давление на перстневидный хрящ, начатое слишком рано и проводимое слишком насильственно, может вызвать кашель, напряжение или рвоту во время вводного наркоза, последствиями чего может быть легочная аспирация или разрыв пищевода. Но что такое «слишком рано» и «слишком насильственно»? Во время вводного наркоза последнее может быть определено как использование силы нажатия более 20 Н. После наступления бессознательного состояния, использование силы более 40 Н может привести к обструкции дыхательных путей и трудностям с интубации трахеи. Рекомендации относительно силы давления варьируют от 10 Н (~ 1 кг) и 20 Н (~ 2 кг), когда пациент не спит, и между 30 Н и 40 Н, когда пациент спит. Если кто-то хочет присоединиться к различным существующим рекомендациям, требуется обучение, включающее в себя тренировку на весах. Существует мнение о том, что использование бимануального СР (добавление поддержки шеи снизу) обеспечивает лучшую ларингоскопическую картину.

Прием Селлика: рекомендации

Некоторые из рекомендаций по дыхательным путям и руководящие принципы для применения СР при RSI отражают неопределенность вокруг этого вопроса. Рекомендовано использование силы в 20 Н у бодрствующего больного и 30 N после потери сознания [17]. Интересно отметить, что в случае изначально плохого ларингоскопического обзора или невозможности интубации, рекомендации относительно дальнейших действий зависят от насыщения периферической крови кислородом (SpO2) [17]. Если SpO2 остается стабильным, авторы рекомендуют поддерживать СР, но сводить его к 20 Н. Если, с другой стороны, SpO2 падает во время первой попытки интубации трахеи или имеет место сбой во время второй попытки, но поддерживается СР, авторы рекомендуют прекращение CP.
Руководящие принципы для случаев непредвиденной трудной интубации во время RSI у неакушерских взрослых пациентов, выпущенные Обществом трудных дыхательных путей (DAS), рекомендуют использовать для давления на перстневидный хрящ силу в 10 Н у бодрствующего пациента [18]. Во время ларингоскопии пациента, находящегося под наркозом, рекомендована сила 30 Н, а также использование внешних манипуляций с гортанью. Если ларингоскопический обзор плохой или имеют место проблемы с масочной вентиляцией, рекомендуют уменьшать СР.

Рекомендации уменьшать и, в конечном счете, прекращать СР в трудных условиях интубации, очевидно, признают реальную возможность того, что СР может ухудшить ларингоскопию, интубацию и вентиляцию маской. На основании существующей литературы никто не может сделать однозначных выводов, но думаю, что настаивание на СР, скорее всего, внесло свой вклад в неопределенное число неудачных интубации со всеми вытекающими последствиями в популяции пациентов с повышенным риском регургитации.

Прием Селлика: где мы находимся в настоящее время?

Прошло более 45 лет после описания Селиком техники СР, но несмотря на это не было проведено ни одно рандомизированное контролируемое исследование для его оценки, не говоря уже о доказательствах эффективности СР в предотвращении легочной аспирации желудочного содержимого. Хотя интуитивно кажется, что использование СР может быть эффективным, его научная основа в лучшем случае слаба, а в худшем случае отсутствует [7, 8]. Хотя имеются некоторые ограниченные доказательства того, что СР может предотвратить регургитацию желудочного содержимого, его использование связано со значительными рисками.

Несмотря на отсутствие доказательств эффективности, многие анестезиологи по-прежнему убеждены в важной роли СР.

Неопределенным остается оптимальный режим применения СР, а также его безопасность и эффективность в клинической практике. Очень маловероятно, что когда-либо будет возможность определить у пациентов необходимую силу нажатия, чтобы произвести при помощи перстневидного хряща (жесткой трубчатой структуры) сжатие пищевода (нежесткой трубчатой структуры различной толщины) против тел позвонков (жесткая структура с изогнутой поверхностью) в присутствии потенциально больших различий во внутрипросветном давлении (в пищеводе). С помощью CP мы можем более поставить под угрозу пациента, сталкиваясь с трудностями в обеспечении проходимости дыхательных путей, чем спасти жизнь с помощью профилактики аспирации желудочного содержимого. При сложной интубации трахеи эффективность вентиляции легких становится очень существенной. Продолжение СР может помешать эффективной вентиляции. Это может затем привести с возникновению ситуации «не могу интубировать, не могу вентилировать». Таким образом, риски проблем в обеспечении проходимости дыхательных путей могут перевесить стремление использовать СР. В конечном счете, может быть более важным стремление избежать кашля, напряжения или рвоты во время вводной анестезии, обеспечивая быстрое наступление наркоза и мышечной релаксации, чем применение СР. Все это делает использование СР достаточно опасным и дает основание причислить его самого к факторам, которые способствуют регургитации и аспирации. По сегодняшним меркам, СР не может считаться научно обоснованным приемом. Вот почему все больше и больше анестезиологов (включая меня) отказываются от применения СР.

Выводы

• Давление на перстневидный хрящ было введено в анестезиологическую практику на основании описания одной серии случаев, которое не содержит информации о силе давления и способе его применения во время вводного наркоза.
• Имеются данные неконтролируемых, рандомизированных исследований, что использование перстневидного давления снижает частоту регургитации, легочной аспирации и снижает показатели заболеваемости и смертности.
• Многочисленные исследования показали, что давление на перстневидный хрящ имеет множество побочных эффектов, наиболее важными из которых являются нарушение анатомии дыхательных путей.
• Многочисленные исследования показали, что большинство анестезиологов демонстрируют отсутствие достаточных знаний обо всех аспектах использования приема Селлика.
• Более вероятно нанесение серьезного ущерба пациенту (в том числе гипоксического повреждения головного мозга и смерти) в связи с трудностями в обеспечении проходимости дыхательных путей, нежели легочной аспирации. Используя давление на перстневидный хрящ мы можем нести более серьезную угрозу для жизни, отходя от оптимального менеджмента дыхательных путей, чем отказываясь от мер предотвращения регургитации и легочной аспирации.

Литература

1. Sellick BA. Cricoid pressure to control regurgitation of stomach contents during induction of anaesthesia. Lancet 1961; ii: 404-6.

2. Smith KJ, Ladak S, Choi PTL, Dobranowski J. The cricoid cartilage and the esophagus are not aligned in close to half of adult patients. Can J Anaesth 2002; 49: 503-7.

3. Smith KJ, Dobranowski J, Yip G, Dauphin A, Choi PTL. Cricoid pressure displaces the esophagus: an observational study using magnetic resonance imaging. Anesthesiology 2003; 99: 60-4.

4. Palmer JHMacG, Ball DR. The effect of cricoid pressure on the cricoid cartilage and vocal cords: an endoscopic study in anaesthetised patients. Anaesthesia 2000; 55: 260-87.

5. Benumof JL. Difficult laryngoscopy: obtaining the best view. C J Anaesth 1994; 41: 361-5.

6. Haslam N. Parker L, Duggan JE. Effect of cricoid pressure on the view at laryngoscopy. Anaesthesia 2005; 60: 41-7.

7. Brimacombe JR, Berry AM. Cricoid pressure. Can J Anaesth 1997; 44: 414-25.

8. Priebe H-J. Cricoid pressure: an alternative view. Semin Anesth 2005; 24: 120-6.

9. Snider DD, Clarke D, Finucane BT. The ‘BURP’ maneuver worsens the glottic view when applied in combination with cricoid pressure. Can J Anaesth 2005; 52: 100-4.

10. Turgeon AF, Nicole PC, Trépanier CA, Marcoux S, Lessard MR. Cricoid pressure does not increase the rate of failed intubation by direct laryngoscopy in adults. Anesthesiology 2005; 102: 315-9.

11. Herman NL, Carter B, Van Decar TK: Cricoid pressure. Teaching the recommended level. Anesth Analg 1996; 83: 859-63.

12. Tournadre JP, Chassard D, Berrada KR, Bouletreau P. Cricoid cartilage pressure decreases lower esophageal sphincter tone. Anesthesiology 1997; 86: 7-9.

13. Garrard A, Campbell AE, Turley A, Hall JE. The effect of mechanically-induced cricoid force on lower oesophageal sphincter pressure in anaesthetised patients. Anaesthesia 2004; 59: 435-9.

14. Ho AMH, Wong W, Ling E, Chung DC, Tay BA. Airway difficulties caused by improperly applied cricoid pressure. J Emerg Med 2001; 20: 29-31.

15. Hartsilver EL, Vanner RG. Airway obstruction with cricoid pressure. Anaesthesia 2000; 55: 208-11.

16. Morris J, Cook TM. Rapid sequence induction: a national survey. Anaesthesia 2001; 56: 1090-7.

17. Brimacombe JR, Berry AM. Cricoid pressure in chaos. Anaesthesia 1997; 52: 924-6.

18. Henderson JJ, Popat MT, Latto IP, Pearce AC. Difficult Airway Society guidelines for management of the unantici-pated difficult intubation. Anaesthesia 2004; 59: 675-94.

Классический способ регионарной анестезии при артроскопии коленного сустава включает в себя блок седалищного нерва, бедренного, латерального кожного нерва бедра (ЛКНБ) и запирательного нерва. Как правило, блок бедренного нерва сочетает в себе также блок ЛКНБ и ЗН посредством методики 3 в 1 или раздельную анестезию всех нервов.  Поиск бедренного нерва по парестезиям либо с помощью нейростимулятора вызывает дискомфорт у пациента и требует определенного времени. Как альтернатива классическому варианту блока передней поверхности бедра и колена существует блок компартмента подвздошной фасции (блок подвздошной фасции, Fascia iliaca block —  FIB). FIB является простым блоком для пред и послеоперационной анальгезии и первоначально использовался у детей, но обладает высокой эффективностью и у взрослых. Принцип действия FIB напоминает таковой, описанный A. Winnie – блок 3 в 1, но в то же время является более надежным методом анестезии нервов поясничного сплетения.

Принцип метода заключается в следующем: достаточный объем анестетика, введенный в пространство между подвздошной фасцией и m.iliopsoas позволяет заблокировать три главных нерва, иннервирующих медиальную, переднюю и латеральную часть бедра (запирательный нерв, бедренный нерв и латеральный кожный нерв бедра соответственно), причем качество блока превосходит таковое по сравнению с блоком 3 в 1.

Анатомические ориентиры при проведении FIB: точка укола находится на 1 см каудальнее точки находящейся между средней и наружной третями линии, соединяющей передне-верхнюю ость подвздошной кости и бугорок лобковой кости. После прокола кожи игла наклоняется до 60° к поверхности кожи в краниальном направлении строго в сагиттальной плоскости. Игла продвигается внутрь до ощущения двух «щелчков» либо «провалов» при прохождении fascia lata и fascia iliaca последовательно, после чего угол между иглой и поверхностью кожи уменьшается до 30° и игла продвигается дальше на 1-2 мм. При проведении FIB необходимо использовать иглы с тупым срезом, чтобы четко ощущать прохождение фасций. После отрицательной аспирации вводится  0,75% лидокаин с адреналином в разведении 1:200 000 в количестве 40-50 мл дробно по 10 мл с небольшим (1-2 мм) продвижением иглы вглубь по мере нарастания субфасциального инфильтрата и увеличения вероятности смещения иглы. При смещении иглы рекомендуется извлечь иглу до уровня подкожной клетчатки  и заново повторить этап с двумя «щелчками». При повышенном сопротивлении при инъекции необходимо отвести иглу назад на 1-2 мм, поскольку она может располагаться в мышечной ткани. После инъекции большого количества анестетика в ограниченное пространство введенная жидкость распространяется краниально под подвздошной фасцией к нервам поясничного сплетения, в число которых входят n. cutaneus femoris lateralis, n. femoralis и n. obturatorius, а также занимает объем компартмента fascia iliaca, где продолжают свой путь вышеперечисленные нервы, что позволяет достичь эффективного блока всех трех нервов. Самой частой проблемой при выполнении FIB является недостаточная анестезия n. obturatorius, что по данным литературы встречается в 88% случаев.

Мы исследовали эффективность FIB при проведении артроскопии коленного сустава в качестве альтернативы классическому блоку бедренного нерва.

Цель:  

Изучение эффективности блока подвздошной фасции и блока седалищного нерва при артроскопиях коленного сустава.

Материалы и методы

20 пациентам выполнен блок подвздошной фасции (FIB) вместе с блоком седалищного нерва классическим доступом (Labat). В качестве анестетика использовался 0,75% лидокаин с адреналином в разведении 1:200 000 при блоке подвздошной фасции и 1% лидокаин при блоке седалищного нерва. Предоперационно в качестве седации использовался диазепам (10 мг).

У 18 пациентов развилась адекватная анестезия без потребности в дополнительной анальгезии, у 2 пациентов потребовалась дополнительная внутривенная анестезия из-за сохраненной чувствительности в зоне запирательного и бедренного нервов. У одного пациента сохранялась чувствительность в зоне иннервации запирательного нерва без болевой чувствительности в зоне операции. Не было выявлено местных или системных осложнений анестезии.

Выводы:

FIB является достойной альтернативой классической регионарной анестезии бедренного нерва при проведении артроскопии коленного сустава, обеспечивает адекватный уровень анестезии и низкий процент неудач. Основным достоинством анестезии является её простота, отсутствие необходимости в нейростимуляторе и быстрота выполнения. Самые значимые недостатки – не всегда возможный полный блок запирательного нерва (15% неудач) и повышенный риск системной токсичности из-за большой общей дозы анестетика.

Минская областная клиническая больница

Трансуретральная резекция аденомы простаты (ТУР) выполняется преимущественно пожилым людям и спинальная анестезия (СА), как правило, является анестезией выбора при данных вмешательствах. Основной проблемой при выполнении СА у пожилых является снижение резервов ауторегуляции сосудов и повышенная склонность к гипотонии. Плохая переносимость гипотонии пожилыми пациентами диктует необходимость в тщательном подборе дозы местного анестетика, адекватной гидратации и своевременного использования прессорных агентов. Оптимальным подходом является выполнение СА низкими дозами местного анестетика.

В качестве альтернативы обычной СА средними дозами бупивакаина (10-15 мг) или лидокаина мы оценили эффективность низкой дозы бупивакаина (4 мг) в комбинации с фентанилом (25 мкг), её воздействие на степень моторного блока, длительность анальгезии, воздействие на гемодинамику и наличие побочных эффектов.

Афферентная (парасимпатическая) иннервация мочевого пузыря осуществляется за счет сегментов S2-S4, симпатическая – от сегментов Т11-L2, уретра и простата получают сенсорную иннервацию от крестцовых сегментов S2-S4, что определяет высоту блока при ТУР, достаточного для  адекватной анестезии, на уровне Т10.

Цель:

Оценить эффективность и качество СА низкими дозами бупивакаина-фентанила у пожилых пациентов при выполнении трансуретральной резекции простаты и ее влияние на гемодинамический профиль, сенсо-моторный блок  и количество осложнений.

Материалы и методы:

Мы исследовали 20 пациентов, которым выполнялась трансуретральная резекция простаты. СА проводилась раствором бупивакаина 0,5% — 0,8 мл (4 мг) + фентанил 0,005% — 0,5 мл (25 мкг) на уровне L3-L4 иглой 22G Quincke. Неинвазивное измерение давления проводилось с интервалом в 5 минут, ЧСС и SpO2 – постоянно. Под гипотензией мы расценивали снижение систолического (среднего) давления ниже 60 мм рт ст. либо снижение АД более 25% от исходного. Под брадикардией – снижение ЧСС менее 60 в мин. В качестве осложнений отслеживались зуд и тошнота с рвотой – что является наиболее частым осложнением интратекального использования опиоидов.

СА низкими дозами бупивакаина-фентанила в большинстве случаев обеспечивала распространенность сенсорного блока до уровня T10 без моторного блока или с незначительным моторным блоком, стабильный гемодинамический профиль и удовлетворительную переносимость медицинского вмешательства пациентами (см. табл.1). Среди пациентов не выявлено побочного эффекта опиоидов в данной дозе. Эпизодов брадикардии зарегистрировано не было (премедикация атропином 0,01 мг/кг).

Таблица 1. Основные показатели эффективности СА низкими дозами бупивакаина-фентанила при выполнении трансуретральной резекции аденомы простаты.

Выводы:

1. Спинальная анестезия низкими дозами бупивакаина с фентанилом обеспечивает достаточный сенсорный блок без существенного влияния на моторный блок.
2. Данный метод анестезии не вызывает значимых гемодинамических сдвигов (гипотензии), не вызывает брадикардии на фоне премедикации атропином.
3. Анестезия низкими дозами бупивакаина-фентанила улучшает комфорт пациента по сравнению с обычной анестезией, поскольку не вызывает полного обездвиживания нижних конечностей.
4. Длительность анестезии достаточна для выполнения стандартной трансуретральной резекции аденомы простаты.
5. Данный тип анестезии является анестезией выбора у пожилых людей, которым выполняется трансуретральная резекция аденомы простаты.

Состоявшееся переоснащение ОРИТ привело к повсеместному появлению в нашей стране пульсоксиметров, что не может не радовать, так как работники интенсивной медицины получили в руки прибор, который (при умелом его использовании) позволяет существенно улучшить качество оказываемой ими помощи. О том, что такое пульсоксиметрия и как можно использовать данные, полученные на экране пульсоксиметра, в лечении пациентов, мы и поговорим.

Итак, в основу метода пульсоксиметрии положено измерение поглощения света определенной длины волны гемоглобином крови. Гемоглобин служит своего рода фильтром, причем «цвет» фильтра зависит от количества кислорода, связанного с гемоглобином, или, иными словами, от процентного содержания оксигемоглобина, а «толщину» фильтра определяет пульсация артериол: каждая пульсовая волна увеличивает количество крови в артериях и артериолах. Таким образом, применение пульсоксиметрии позволяет определить сразу три диагностических параметра: степень насыщения гемоглобина крови кислородом, частоту пульса и его «объемную» амплитуду.

История метода

История пульсоксиметрии берет свое начало с 1874 года, когда некий Вирордт обнаружил, что поток красного света, проходя через кисть, ослабевает после наложения жгута. В 30-60-х годах нашего века предпринимается множество попыток создать устройство для быстрого выявления гипоксемии, но приборы были громоздкими и неудобными, а компактных электронных схем не существовало (микропроцессоры появились гораздо позже), свет нужных длин волн получали с помощью светофильтров, установленных в датчике, да и процедуры калибровки были слишком сложны для повседневной работы.

В 1972 году Такуо Аояги (на фото), инженер японской корпорации NIHON KOHDEN, изучавший неинвазивный метод измерения сердечного выброса, обнаружил, что по колебаниям абсорбции света, вызванной пульсацией артериол, можно рассчитать оксигенацию именно артериальной крови. Вскорости был выпущен и первый пульсоксиметр (модель OLV-5100). Этот прибор не нуждался в калибровках, но в качестве источника света в нем по-прежнему использовалась система светофильтров. Скотт Вилбер впервые употребил для калибровки монитора и обработки данных микропроцессор, а также запатентовал собственный алгоритм расчета сатурации. Объединение принципа Т. Аояги и полупроводниковых технологий позволило С. Вилберу создать первый пульсоксиметр современного образца.

Договоримся о терминах

Уважаемые коллеги, всем хорошо известно выражение: «ясная мысль ясно излагается». В свете этого мне бы хотелось, чтобы вы раз и навсегда усвоили для себя значение и обозначение определенных терминов, имеющих самое непосредственное отношение к обсуждаемой тематике. Дело в том, что периодически встречающееся среди коллег употребление терминов вроде «сатурация кислорода», как привило, констатирует непонимание не только основ метода, но и принципов внешнего и внутреннего дыхания.

Итак, рассмотрим термины и их обозначения.

• SAT — сатурация (насыщение);
• НbО2 — процентное содержание НbО2 от общего количества гемоглобина;
• SаO2 — насыщение артериальной крови кислородом;
• SpO2 — насыщение артериальной крови кислородом, измеренное методом пульсоксиметрии.

Последнее обозначение — наиболее употребляемое и самое корректное, поскольку предполагает, что результат измерения зависит от особенностей метода. Например, SpO2 при наличии в крови карбоксигемоглобина будет выше истинной величины SaO2, измеренной лабораторным методом, но об этом мы поговорим ниже.

Принцип метода

В основе метода лежит спектрофотометрия, т. е. дифференциация молекул по спектру поглощения света. С точки зрения физики пульсоксиметрия представляет собой оксиметрию, основанную на изменении спектра поглощения электромагнитной (световой) энергии при изменении процентного содержания оксигемоглобина.

Датчик пульсоксиметра представляет собой комбинацию двух светодиодов, один из которых излучает красный цвет, а второй дает невидимое глазу инфракрасное излучение. На противоположной части датчика находится фотодетектор, определяющий интенсивность падающего на него светового потока. Когда между светодиодами и фотодетектором находится палец или мочка уха пациента, часть излучаемого света поглощается, рассеивается, отражается тканями и кровью, и световой поток, достигающий детектора, ослабляется.

Напомню, что гемоглобин — это общее название белков крови, содержащихся в эритроцитах и состоящих из четырех цепочек бесцветного белка глобина, каждая из которых включает одну группу гема. Разновидности гемоглобина имеют собственные названия и обозначения (фетальный Нb, MetHb и пр.).

Оксигемоглобин — полностью оксигенированный гемоглобин, каждая молекула которого содержит четыре молекулы кислорода (О2). Он обозначается как НbО2 и имеет совершенно другой спектр поглощения светового излучения.

Дезоксигемоглобин — гемоглобин, не содержащий кислорода. Называется также восстановленным, или редуцированным, гемоглобином и обозначается Нb.

Ткани, через которые проходят оба световых потока, являются неизбирательным фильтром и равномерно ослабляют излучение обоих светодиодов. Степень ослабления зависит от толщины тканей, наличия кожного пигмента, лака для ногтей и прочих препятствий на пути света. Гемоглобин же, в отличие от тканей, — это цветной фильтр, причем на цвет фильтра влияет, как уже подчеркивалось, степень насыщения гемоглобина кислородом. Дезоксигемоглобин, имеющий темно-вишневый цвет, интенсивно поглощает красный свет и слабо задерживает инфракрасный. А вот оксигемоглобин хорошо рассеивает красный свет (и потому сам имеет красный цвет), но интенсивно поглощает инфракрасное излучение. Спектры абсорбции света Hb и HbO2 хорошо показаны на рисунке:

Становится понятным, какой же поток пройдет через оксигенированную кровь. Таким образом, соотношение двух световых потоков, дошедших до фотодетектора через мочку уха или палец, зависит от степени насыщения (сатурации) гемоглобина крови кислородом. По этим данным, используя специальный алгоритм, прибором рассчитываются процентное содержание в крови оксигемоглобина. При этом учитываются показатели только пульсирующего кровотока, так как нас интересует насыщение кислородом именно артериальной крови. В современных моделях пульсоксиметров пульсация артериол выводится на дисплей в виде кривой. Поскольку эта кривая отражает колебания объема артериального русла, измеренные фотометрическим методом, она называется фотоплетизмограммой (ФПГ).

При использовании пульсоксиметрии следует всегда иметь в виду, что информация о снижении или повышении SаО2 отражается на дисплее с некоторой задержкой; в отдельных случаях она составляет несколько десятков секунд. Главная причина задержки заключается в том, что датчик монитора измеряет сатурацию на самой периферии кровеносного русла, да в к тому же нередко устанавливается на самых удаленных от центра частях тела — пальцах. В норме кровь очередного ударного объема достигает пальцевого датчика через 3-5 сек, а ушного — через 2-3 сек после сердечного сокращения, но в отдельных случаях (централизация) этот интервал может увеличиваться до 20-30 сек, а иногда и до 1-1,5 мин. Становится понятным, почему при критических состояниях ушной датчик более предпочтителен, нежели пальцевой.

Следует также помнить, что пульсоксиметр показывает усредненные параметры за некоторый период наблюдения. В разных моделях этот период составляет от 3 до 20 сек или от 2 до 20 циклов. В простейших моделях интервал обновления данных задается жестко и обычно равняется 5 с. Таким образом, время реакции числового дисплея монитора на внезапное изменение сатурации складывается из времени кровотока на участке «сердце-палец» и интервала обновления данных на дисплее, а практически означает, что уровень сатурации отражается на дисплее с задержкой в пределах от 10 сек до 1,5 мин.

Погрешности

Понятно, что уже сам принцип и его техническая реализация в пульсоксиметрии закладывают основу для появления всяческих погрешностей, которые могут служить причиной ошибочных выводов специалиста, использующего данный вид мониторинга. Самая частая склонность к артефактам отмечается (и это понятно) у недорогих моделей, не имеющих специальных систем защиты от помех. Поэтому критически относитесь к показаниям вашего прибора, купленного зачастую по самой низкой цене, если его производитель не внушает серьезного доверия.

Итак, рассмотрим основные виды погрешностей.

1. Погрешности, связанные с освещением.

• Внешнее освещение
• Ксеноновые лампы

2. Погрешности вследствие электронаводки

• Источники электромагнитного излучения (мониторы, ЭКС, аппараты ИВЛ, дефибрилляторы и т. д.)
• Электрохирургические инструменты

3. Погрешности, порожденные низкой амплитудой ФПГ. Способность пульсоксиметра выделять полезный сигнал для расчета SpO2 зависит от объема пульсаций, то есть от амплитуды ФПГ. При ослаблении периферического кровотока монитор вынужден прибегать к значительному усилению электрического сигнала, но при этом неизбежно нарастает и фоновый шум фотодетектора. При критическом снижении амплитуды ФПГ соотношение сигнал/шум становится настолько низким, что сказывается на точности расчета SpO2. Пульсоксиметры разных фирм ведут себя в этой ситуации неодинаково. «Честные» модели либо прекращают индикацию SpO2, либо предупреждают на дисплее, что не ручаются за точность данных. Остальные же не моргнув глазом показывают величину, рассчитанную зачастую не из сигнала, а из шума. Я думаю, что практически каждый реаниматолог или врач СМП видел, как отечественные модели показывают 100%-ю SpO2 при проведении закрытого массажа сердца, что не может не вызывать улыбку. Грусть вызывают лишь попытки некоторых коллег интерпретировать это как свидетельство качества проводимого массажа…

4. Концентрация гемоглобина в крови может также являться источником погрешностей. При глубокой анемии, сочетающейся с расстройствами периферического кровотока, точность измерения Sp02 уменьшается на несколько процентов. Причина снижения точности здесь понятна: именно гемоглобин является носителем исходной информации для пульсоксиметра. Естественно, в свете этого заявления некоторых коллег о том, что «при анемии снижается сатурация», не выдерживают никакой критики, так как никакой линейной зависимости между сатурацией и снижением концентрации гемоглобина не существует.

В книге очень уважаемого мной И. Шурыгина «Мониторинг дыхания» описан простой способ проверки прибора. Суть его состоит в следующем. Зафиксируйте датчик на своем пальце, положите руку на стол и включите пульсоксиметр. На дисплее высветятся значения SрО2 и частоты пульса, измеренные в идеальных условиях. Запомните их, встаньте и поднимите руку с датчиком вверх. В результате кровенаполнение тканей пальца и амплитуда пульсаций резко уменьшатся. Пульсоксиметру потребуется несколько секунд для того, чтобы подобрать интенсивность свечения фотодиодов и новый коэффициент усиления сигнала и заново рассчитать сатурацию и частоту пульса. Данные параметры не должны отличаться от исходных: поднятие руки никак не влияет на оксигенацию крови в легких. Если пульсоксиметр показывает другие значения или вообще прекращает работать, значит, он непригоден для мониторинга больных с тяжелыми расстройствами кровообращения.

5. Погрешности вследствие движений пациента. Самая частая причина ошибок пульсоксиметра. Она очень актуальна для СМП, так как в полной мере проявляется при транспортировке. Умение модели пульсоксиметра определять эти артефакты и бороться с ними во многом определяется качеством прибора. Для исключения данных помех и правильной интерпретации показателей монитора крайне важно, чтобы пульсоксиметр отображал ФПГ, по которой можно судить о наличии обсуждаемых артефактов:

Разумеется, частота пульса, сатурация и амплитуда ФПГ, рассчитанные в таких условиях, совершенно неинформативны.

Таким образом, напрашивается неутешительный вывод, что дешевый прибор, да еще и без монитора, способен работать только в идеальных условиях. Во всяком случае, к его показателям следует относиться очень и очень осмотрительно.

6. Погрешности вследствие наличия дополнительных фракций гемоглобина в крови. К этим фракциям принадлежат дисгемоглобины (карбокси- и метгемоглобин), а также фетальный гемоглобин.

При отравлении угарным газом или у больных с недавно полученными ожогами пламенем карбоксигемоглобин может составлять десятки процентов от общего количества гемоглобина. СОНЬ поглощает свет почти так же, как и НЬО2, поэтому вместо насыщения гемоглобина кислородом пульсоксиметр у таких пациентов показывает сумму процентных концентраций СОНЬ и НЬОа. Например, если SаО2 = 65 %, а СОНЬ = 25 %, пульсоксиметр высветит на дисплее величину SpO2, близкую к 90 %. Таким образом, при карбоксигемоглобинемии пульсоксиметр завышает степень насыщения гемоглобина кислородом.

MetHb поглощает красный и инфракрасный свет так же, как и гемоглобин, насыщенный кислородом на 85 %. При умеренной метгемоглобинемии пульсоксиметр занижает SpO2, а при выраженной метгемоглобинемии показывает величину, близкую к 85 %, которая почти не зависит от колебаний SaO2. Об этом следует помнить при активном применении нитратов у пациента.

Наличие в крови фетального гемоглобина не отражается на показателях пульсоксиметра.

Лак для ногтей практически не искажает показания пульсоксиметра. В литературе имеются данные о том, что синий лак может избирательно ослаблять излучение одного из светодиодов (660 нм), что приводит к артефактному занижению SpO2, но практического подтверждения они пока не получили.

Пульсоксиметрия в диагностике

Вначале следует уяснить для себя одну очень важную вещь: пульсоксиметрия не является показателем вентиляции, а характеризует только оксигенацию. Больной (особенно после преоксигенации) может не дышать несколько минут до того, как SpO2 начнет падать. Из этого следует, что пульсоксиметр надежнее всего диагностирует истинную (т. н. «гипоксическую») гипоксию, т. е. гипоксию, связанную со снижением концентрации кислорода в оттекающей от легких крови.

Нормальная величина SpO2 находится в диапазоне 94-98 %, причем у пациентов молодого и среднего возраста, не имеющих легочной патологии, преобладают значения сатурации 96-98 %, а у пожилых больных чаще встречается Sp02 94-96 %, что обусловлено возрастными изменениями в легких. Остерегайтесь пульсоксиметров, которые оптимистично пишут вам сатурацию 100% при дыхании пациента атмосферным воздухом — как правило, это недорогие приборы невысокого качества.

Гипоксемия. До появления пульсоксиметрии главным признаком гипоксемии считался цианоз. Интенсивность цианоза зависит от количества восстановленного гемоглобина в крови и от объема сосудистого ложа (в самой емкой, венозной его части). Поэтому при выраженной анемии или вазоконстрикции оценка цианоза затруднена. Существуют две главные причины цианоза: артериальная гипоксемия и ухудшение периферического кровотока. Они могут сочетаться. Считается, что когда SpO2 опускается до 90 %, увидеть цианоз удается лишь в половине случаев. Даже десатурация артериальной крови до 85 % (РаО2 = 50 мм рт. ст.), что расценивается как серьезная гипоксемия, требующая коррекции, далеко не всегда сопровождается развитием цианоза. В этом можно убедиться, сопоставляя Sp02 и внешний вид больных. В этой ситуации значение пульсоксиметра велико. Именно его широкое применение рассеяло иллюзии специалистов экстремальной медицины относительно нормальной оксигенации пациентов. Мониторинг показал, что эпизоды гипоксемии в возникают в 20 (!) раз чаще, чем обнаруживаются при обычном (без применения пульсоксиметрии) наблюдении за больным. Описано немало случаев, когда опытные врачи не могли распознать цианоз у пациентов с глубочайшей артериальной десатурацией, замаскированной анемией или вазоконстрикцией. Не случайно с внедрением пульсоксиметров в операционных и палатах интенсивной терапии резко сократилась частота эпизодов недиагностированной или несвоевременно обнаруженной гипоксемии.

Ухудшение перфузии периферии сопровождается возникновением акроцианоза. При отсутствии легочной патологии пульсоксиметр в такой ситуации показывает нормальный уровень SpO2, но из уменьшенного объема хорошо оксигенированной артериальной крови, притекающей к тканям кожи, последние извлекают прежнее количество кислорода. К пульсоксиметрическим признакам нарушения перфузии тканей относится уменьшение амплитуды фотоплетизмограммы, что позволяет распознать это состояние.

Итак, становится понятным, что в случае гипоксемии пульсоксиметр покажет снижение SpO2, при этом, в зависимости от состояния периферического кровообращения, амплитуда ФПГ может быть нормальной, повышенной или сниженной. При этом оценка обсуждаемых показателей в динамике может быть гораздо информативнее их однократного измерения.

Я намеренно сейчас немного уйду в сторону от обсуждаемого вопроса, поскольку рядом с нашей темой стоит одна проблема, которую мне бы очень хотелось обсудить.

Увеличение концентрации кислорода во вдыхаемой (или вдуваемой — при ИВЛ) газовой смеси — универсальный способ коррекции артериальной гипоксемии. У большинства пациентов одной только оксигенотерапии достаточно для того, чтобы нормализовать или хотя бы повысить Sр02. Однако, руководствуясь принципом: «Если больной дышит плохо, пусть он плохо дышит кислородом», полезно помнить следующие вещи:

• беспричинной гипоксемии не бывает;
• кислород ликвидирует гипоксемию, но не причину, ее породившую, создавая иллюзию относительного благополучия;
• к кислороду необходимо относиться так же, как к любому другому медицинскому препарату — его нужно применять по определенным показаниям, в определенных дозах и помнить, что он обладает весьма опасными побочными эффектами;
• концентрация кислорода в дыхательной смеси должна быть той минимальной, которая достаточна для коррекции гипоксемии, т. е. не стоит ставить всем налево и направо 8-10 л/мин;
• предельная безопасная для длительного использования концентрация кислорода в дыхательной смеси, по последним данным, равна 40 %;
• токсическое влияние высоких концентраций кислорода на легкие не имеет специфических проявлений и всплывает в виде ателектазов, гнойного трахеобронхита или респираторного дистресс-синдрома, которые в дальнейшем соотносят с чем угодно, но не с оксигенотерапией;
• перед началом оксигенотерапии задайте себе вопрос — «не нуждается ли пациент в ИВЛ?»;
• у пациентов с хронической легочной патологией имеется адаптация к более низкому уровню сатурации, поэтому попытка «нормализовать» SpO2 с помощью оксигенотерапии у таких пациентов может привести к угнетению спонтанного дыхания и развитию апноэ;
• и наконец, к кислороду в полной мере относится золотое правило интенсивной терапии: лучший лист назначений — не тот, к которому нечего добавить, а тот, из которого нечего вычеркнуть. Например, вводить пациенту с ЖКК этамзилат лишь на основании представлений врача о том, что он «не навредит» — непрофессионально.

Гиповолемия. Как известно, гиповолемия — это несоответствие объема циркулирующей крови емкости сосудистого русла. Ее классическим примером является травматический шок. Пульсоксиметрия не принадлежит к точным методам мониторинга гемодинамики, однако нарушения системного и легочного кровообращения, вызванные гиповолемией, приводят к типичным изменениям пульсоксиметрических показателей, которые дополняют общую клиническую картину.

Итак, чем же проявляется гиповолемия?

Снижение SpO2, обусловленное выраженной неравномерностью легочного кровотока. Этот признак очень типичен для гиповолемии, но может быть выявлен только у больных, дышащих воздухом или смесью N2O : О2 с высоким содержанием закиси азота. При дыхании кислородом в концентрации 30% и выше, этот признак выявлен не будет!

Тахикардия — компенсаторная реакция, направленная на поддержание сердечного выброса. Здесь все понятно.

Снижение амплитуды фотоплетизмограммы, вплоть до прекращения ее показа вообще, в результате периферического артериолоспазма и уменьшения ударного объема (на ранних стадиях шока, до пареза прекапилляров вследствие лактат-ацидоза). В свою очередь увеличение амплитуды ФПГ на фоне интенсивной терапии свидетельствует о восстановлении периферического кровотока.

Дыхательные волны на фотоплетизмограмме (см. рисунок) — колебания высоты волн ФПГ, синхронные с дыханием. Данный признак очень чувствителен и зачастую появляется раньше остальных. Дыхательные волны отражают возросшую чувствительность венозного возврата к колебаниям внутригрудного давления.

Пульсоксиметрия при интубации трахеи

Использование пульсоксиметрии поистине бесценно в процессе проведения интубации трахеи, причем пульсоксиметр реагирует на гипоксемию значительно раньше, чем выявляются ее клинические признаки.

В процессе преоксигенации SpO2 быстро поднимается до 100% (при отсутствии РДСВ и другой тяжелой легочной патологии) за счет замещения азота кислородом в легких. Однако само по себе поднятие сатурации до максимальных значений не может служить критерием качества преоксигенации по причинам, указанным выше.

Вводный наркоз способствует исчезновению негативного эмоционального фона пациента. Некоторые препараты, используемые для индукции, оказывают вазодилатирующее действие (тиопентал, пропофол и отчасти кетамин). Поэтому во время вводного наркоза происходит увеличение амплитуды ФПГ.

Ларингоскопия и интубация трахеи сопровождаются механическим раздражением мощных рефлексогенных зон и возбуждением симпатической системы, которое проявляется вазоспазмом, артериальной гипертензией, тахикардией и, довольно часто, транзиторными нарушениями ритма сердца. В такие минуты внимание врача полностью сосредоточено на выполняемых действиях, но при просмотре трендов, хранящихся в памяти пульсоксиметра, нередко обнаруживается снижение амплитуды ФПГ и постепенное ее восстановление после завершения манипуляции.

При затянувшейся интубации трахеи пульсоксиметр дает возможность контролировать допустимую продолжительность этой манипуляции по уровню SpO2, для чего нужно установить минимальное время обновления данных на дисплее монитора (режим «fast response»), чтобы сократить промежуток от момента возникновения гипоксемии до ее регистрации монитором. Но даже несмотря на это необходимо помнить, что показания пульсоксиметра запаздывают. Снижение SpO2 ниже 90% однозначно требует прекращения попыток интубации и возобновления оксигенации пациента.

В отсутствие капнографа данные пульсоксиметрии могут служить относительным подтверждением правильного нахождения эндотрахеальной трубки. Здесь также необходимо помнить, что показатели SpO2 будут запаздывать. При появлении четкой тенденции к снижению SpO2 следует исключить нахождение трубки в пищеводе и, при необходимости, переинтубировать пациента .

Заключение

Каждый эпизод снижения SpО2 имеет свою причину и должен побуждать работника экстренной медицинской помощи не только к коррекции самой гипоксемии (этого зачастую нетрудно достичь обычной ингаляцией кислорода), но также к выявлению и устранению вызвавших ее расстройств. Каждый клинический случай имеет свой набор наиболее вероятных причин артериальной гипоксемии; внимательная оценка состояния больного помогает обнаружить именно ту, которая привела к десатурации. Старайтесь объяснить хотя бы для себя причину и динамику снижения или повышения сатурации в каждом клиническом случае — это быстро научит вас использовать диагностические возможности метода в полной мере.

Умение распознавать причину артериальной гипоксемии или изменения амплитуды пульсовой волны во многих случаях приносит большую пользу. Пульсоксиметрия — самый распространенный метод мониторинга на СМП и в отделениях интенсивной терапии, и уменьшение SpO2 нередко оказывается единственным ранним сигналом неблагополучия. Ориентируясь на показания пульсоксиметра, можно, к примеру, своевременно увеличить темп инфузионной терапии, исправить положение интубационной трубки, удалить катетером накопившуюся мокроту, заподозрить развитие пневмо- или гемоторакса. Положительная динамика сатурации после ликвидации нарушения подтверждает истинность вашего предположения.

Умение находить связь между колебаниями показателей на дисплее пульсоксиметра и динамикой в состоянии пациента должно стать привычкой, которую, однако, нужно развивать. Незначительные интеллектуальные затраты на приобретение этого навыка окупаются очень быстро. Кроме того, данный метод мониторинга при четком понимании его основ достаточно быстро осваивается.

Следует учесть, что пульсоксиметрия начинается не с подключения датчика к пациенту, а с грамотного выбора модели монитора. Надежность, способность улавливать сигнал даже при выраженных нарушениях периферического кровотока, удобное и четкое представление данных на дисплее, наличие алгоритмов коррекции артефактов, большой объем и хорошая организация памяти, несложная и интуитивно понятная система управления монитором — вот далеко не полный список требований к модели, которая в руках понимающего специалиста позволяет реализовать разнообразные возможности метода, которые были рассмотрены в статье.

Литература

1. Зислин Б. Д., Чистяков А. В. Мониторинг дыхания и гемодинамики при критических состояниях.
2. Кривский Л.Л. Капнография и пульсоксиметрия.
3. Шурыгин И. А. Мониторинг дыхания.
4. Andrew Griffiths , Tim Lowes, Jeremy Henning . Pre-Hospital Anesthesia Handbook.
5. M.R. Pinsky D. Payen (Eds.) . Functional Hemodynamic Monitoring